läkemedelsinducerad amnesiaEdit
läkemedelsinducerad amnesi är tanken på att selektivt förlora eller hämma skapandet av minnen med hjälp av droger. Amnesi kan användas som behandling för patienter som har upplevt psykologiskt trauma eller för medicinska förfaranden där full anestesi inte är ett alternativ. Läkemedelsinducerad amnesi är också en bieffekt av andra droger som alkohol och rohypnol.
det finns andra droger som också kan orsaka att deras användare sätts i ett amnesiskt tillstånd, där de upplever någon typ av amnesi på grund av deras användning., Exempel på dessa läkemedel inkluderar Triazolam, Midazolam och Diazepam.
störning av molekylär mechanismsEdit
det finns en växande mängd information som har visat att minnet beror till stor del på hjärnans synaptiska plasticitet, med en stor del av detta är beroende av dess förmåga att upprätthålla långsiktig potentiering (LTP). Studier på LTP har också börjat indikera att det finns flera molekylära mekanismer som kan ligga till grund för minneslagring., Ett nyare tillvägagångssätt för att radera minnen och de föreningar som hjärnan gör med objekt stör specifika molekylära mekanismer i hjärnan som aktivt håller minnen aktiva.
återhämtar metamfetamin (METH) missbrukare har rapporterat att åsynen av vissa föremål såsom en lättare, tuggummi eller drog grejor kan orsaka massiva begär som ibland kan leda till en paus i sin mentala styrka och få dem att återfall., Detta indikerar att långsiktiga minnen kan åberopas av olika föreningar som gjordes med minnet utan personens medvetna ansträngning. Med en ökande tro på att minnen till stor del stöds av funktionell och strukturell plasticitet som härrör från F-aktin polymerisering i postsynaptiska dendritiska spines vid excitatoriska synapser. Ny forskning har gjorts för att rikta denna f-aktin polymerisering genom att använda direkt aktin depolymerisering eller en myosin II-hämmare för att störa den polymeriserade F-aktin associerad med Meth-minnesförbunden., Studien indikerade typer av föreningar kan störas dagar till veckor efter konsolidering. Även om depolymeriseringsteknikerna inte hade någon effekt på matbelöningsbaserade föreningar eller chockbaserade föreningar visar resultaten tanken att meth associated memories ” actin cytoskeleton ständigt förändras vilket gör det unikt känsligt för depolymerisering under underhållsfasen. Detta är några av de första bevisen som visar att minnen gjorda med olika föreningar upprätthålls aktivt med olika molekylära substrat., Dessa resultat visar också att aktincytoskelettet kan vara ett lovande mål för selektiv störning av oönskade långsiktiga minnen.
selektiv minnesuppressionedit
selektiv minnessuppression är tanken att någon medvetet kan blockera ett oönskat minne. Det finns många olika terapeutiska tekniker eller utbildning som har gjorts för att testa denna idé med viss framgång. Många av dessa tekniker fokuserar på att blockera hämtning av ett minne med olika undertryckande tekniker för att långsamt lära hjärnan att undertrycka minnet., Även om vissa av dessa tekniker har varit användbara för vissa människor har det inte visat sig vara en klar lösning för att glömma minnen. Eftersom dessa minnen inte verkligen raderas utan bara undertryckt frågan om hur permanent lösningen är och vad som faktiskt händer med minnena kan vara oroande för vissa.
selektiv minnessuppression är också något som kan uppstå utan att en person medvetet är medveten om att undertrycka skapandet och hämtningen av oönskade minnen., När detta inträffar utan att personen vet att det brukar kallas minnesinhibering; minnet i sig kallas ett undertryckt minne.
avbrott i minnet reconsolidationEdit
ett av de sätt som forskare har försökt att radera dessa minnen genom undertryckande är genom att avbryta reconsolidation av ett minne. Minneskonsolidering av ett minne är när en person påminner om ett minne, vanligtvis en rädd, blir det mottagligt för förändring och lagras sedan igen., Detta har lett till att många forskare tror att denna tidsperiod är den bästa tiden för minnen att ändras eller raderas. Studier har visat att genom beteendemässiga träningsresultat visade att de kunde radera minnen genom att manipulera med minnen under omprövningsfasen.
förstörelse av neuronsEdit
med bevis som visar att olika minnen exciterar olika neuroner eller system av neuroner i hjärnan tekniken att förstöra utvalda neuroner i hjärnan för att radera specifika minnen undersöks också., Studier har börjat undersöka möjligheten att använda distinkta toxiner tillsammans med bioteknik som gör det möjligt för forskarna att se vilka områden i hjärnan som används under belöningsprocessen för att göra ett minne för att förstöra målneuroner. I ett papper som publicerades 2009 visade författarna att neuroner i den laterala amygdala som hade en högre nivå av cykliskt adenosinmonofosfatresponselement-bindande protein (CREB) aktiverades primärt över andra neuroner genom rädsla minnesuttryck., Detta indikerade för dem att dessa neuroner var direkt involverade i skapandet av minnesspåret för det rädsla minnet. De fortsatte sedan att träna möss med hjälp av hörselskräck utbildning för att producera en rädsla minne. De fortsatte att kontrollera vilken av neuronerna som överuttryckte CREB och sedan, med hjälp av en inducerbar difteri-toxinstrategi, förstörde de dessa neuroner, vilket resulterade i ihållande och starkt minne radering av rädsla minnet.
forskare har också funnit att nivåerna av signalsubstansen, acetylkolin, också kan påverka vilka minnen är mest framträdande i våra sinnen.,
på grund av bristen på förståelse för hjärnan kan denna teknik för att förstöra neuroner ha en mycket större effekt på patienten än bara avlägsnandet av de avsedda minnena. På grund av denna komplexa karaktär av hjärnbehandling som skulle bedöva neuronerna istället för att förstöra dem kan vara ett annat tillvägagångssätt som kan tas.