Hemolytiska transfusionsreaktioner (abo inkompatibilitet)

hemolytiska transfusionsreaktioner (abo inkompatibilitet)

I. vad varje läkare behöver veta.

Inledning

blodgruppsantigener på röda blodkroppar (RBC) ytor definierar deras immunpotential. De olika blodgrupperna A, B, AB och O är baserade på ytnärvaron av antigen A, antigen B, både antigener eller frånvaro av dessa antigener. Motsvarande dessa blodgrupper finns IgM-antikroppar (anti-a, anti-b) i plasma hos vuxna som saknar motsvarande antigen., Därför har blodgrupp A, B, O och AB anti-b, anti-a, båda eller ingen av isoagglutininerna (regel av Landsteiner). Bortsett från dessa finns det ”mindre” alloantikroppar som anti-D, anti-K och anti-Jka som är närvarande i varierande proportioner i befolkningen.

Transfusion av blodkomponenter kan orsaka en mängd reaktioner, inte alla är immunmedierade och inte alla leder till hemolys (se ”transfusionsreaktioner”)., Transfusion innebär sammanslagning av två antigeniskt laddade pooler av blodkomponenter-givare med mottagare – således är pre-transfusionskompatibilitetstestning avgörande för att minimera interaktioner.

kompatibilitetstestning före transfusion innebär blodtypning och korsmatchning (via det indirekta antiglobulintestet-se Coombs – testet nedan) för att säkerställa att mottagarnas blod saknar antikroppar som kan reagera med givarantigener och leda till förstöring av transfuserade celler., Trots kompatibilitetstestning kan en konglomeration av system-och processfel fortfarande leda till transfusion av missmatchat blod vilket leder till inkompatibilitetsreaktioner, vanligtvis som ett skrivfel eller procedurfel.

nyckeldefinitioner

hemolytiska transfusionsreaktioner (HTRs): förekomsten av en serologisk reaktion (akut reaktion) eller alloimmunisering (fördröjd reaktion) som ett resultat av blodkomponentterapi vilket leder till en kliniskt relevant akut eller fördröjd minskning av RBC-överlevnad.,
fördröjda serologiska transfusionsreaktioner (DSTRs): förekomsten av alloimmunisering som ett resultat av blodkomponentbehandling utan associerad hemolytisk anemi.

typer av hemolytiska transfusionsreaktioner

Immunmedierade hemolytiska transfusionsreaktioner

dessa kan vara akuta eller fördröjda i början:

akuta HTRs: dessa beror på förformade antikroppar mot donator RBC-antigener som finns i mottagarens blod., Abo inkompatibilitetsreaktioner är de mest fruktade hemolytiska transfusionsreaktionerna på grund av deras förmåga att orsaka intravaskulär hemolys. Icke-ABO inkompatibilitetsreaktioner på grund av mindre mottagarantikroppar (anti-Rh, anti-Kidd eller anti-Jka) tenderar att vara mildare och leder i allmänhet till extravaskulär hemolys av de antikroppsbelagda RBC. Ibland kan emellertid höga titrar av dessa antikroppar innebära komplementfixering och intravaskulära HTRs.
fördröjd HTRs: dessa beror på ett anamnestiskt svar på donator RBC-antigener som producerar antikroppar efter en fördröjning på 3-10 dagar., Detta kräver tidigare sensibilisering i form av graviditet, transplantation eller transfusioner.

icke-immunmedierade hemolytiska transfusionsreaktioner

dessa är i allmänhet relaterade till felaktig lagring och hantering av blod som leder till hemolys in vitro före eller under transfusion:

termisk skada: under återuppvärmning av blodet om temperaturen når mer än 42°c
kall skada: olämplig lagring med exponering för IS eller temperaturer mindre än 6°c
mekanisk skada: lys under transfusion genom småborrade katetrar.,
infektion
samtidig läkemedelsinducerad hemolys
samtidig administrering av hypotoniska lösningar (D5%W, hypotonisk saltlösning) som leder till osmotisk skada

patofysiologi av ABO-inkompatibilitet HTRs

A-och B-antigenerna är de mest immunogena; därmed transfusion av en ABO-inkompatibel enhet av ABO-antigen.orsakar mottagarantikroppar att interagera med givaren RBC ytantigener, utlöser komplementaktivering och resulterar i den akuta intravaskulära hemolys av den transfuserade donator RBC.,

komplementaktivering orsakar olika pro-inflammatoriska effekter via frisättning av aktiva C3a och C5a delkomponenter. Dessa är anafylatoxiner som orsakar histamin och serotoninfrisättning från mastceller, ökar vaskulär permeabilitet som orsakar ett kapillärläckagesyndrom och stimulerar glattmuskelkontraktion. Dessa översätter kliniskt till de klassiska symptomen på rodnad, hypotension och bronkospasm.

experimentella bevis stöder en central roll för cytokiner i patofysiologin för hemolytiska transfusionsreaktioner., Tumörnekrosfaktor (TNF) verkar vara den vanligast identifierade mediatorn av intravaskulär koagulation och skada på slutorgan även om andra cytokiner har varit inblandade inklusive interleukin (IL) -8, monocyt kemoattraktant protein och IL-1-receptorantagonist.

i slutändan avslutas komplementkaskaden med aktivering av membranattackkomplexet (MAC) som leder till cytolys. De frigjorda hemoglobintetramererna komplexa med haptoglobin och avlägsnas av levern, vilket orsakar haptoglobin utarmning., Restfritt hemoglobin cirkulerar i plasma eller omvandlas till oxiderat methemoglobin i blodet, vilket ger en rödaktig eller brunaktig färg.

små, obundna hemoglobindimerer filtreras också av glomerulus som orsakar hemoglobinuri. Detta heme pigment orsakar akut njurskada direkt eller via tubulär obstruktion eller vasokonstriktion. I praktiken kräver denna heme-inducerad akut tubulär nekros en sekundär faktor som uttorkning, nefrotoxin-användning eller sepsis för att översätta till signifikant njurinsufficiens.,

hemoglobinet tas upp av de renala tubulära cellerna, bryts ned och järnet lagras som hemosiderin. När dessa njurtubulära celler släcks i urinen 3-10 dagar senare blir hemosiderinuri detekterbar.

vävnadsfaktor uttrycks på monocyter och endotelceller och kan fälla ut disseminerad intravaskulär koagulation (DIC). Exponeringen av RBC stroma och cytokinaktivering kan också mata den konsumtiva koagulopatin. I sällsynta fall kan ovanstående händelser kulminera i multiorgansvikt.

II., Diagnostisk bekräftelse: är du säker på att din patient har abo inkompatibilitet?

följande kriterier bestämmer förekomsten av en ABO-inkompatibilitetsreaktion:

1) nyligen genomförd eller pågående transfusion av blodprodukter.

2) akut feber eller hemodynamisk instabilitet.

3) bevis på hemolys vid visuell undersökning av blodprov och urin.

4) bevis på hemolys vid laboratorieundersökningar.

5) Ett positivt Coombs test på mottagarens blod.

A., Historia del i: mönsterigenkänning:

symptomen på akuta hemolytiska transfusionsreaktioner kan initialt vara ospecifik och svår att skilja från andra transfusionsreaktioner. Men alltid utesluta abo inkompatibilitet, särskilt om reaktionen är svår. Allvarliga transfusionsreaktioner kan utvecklas inom några minuter efter att en transfusion påbörjats. därför är det viktigt att övervaka vitala tecken vid insättande och inom de första 15 minuterna av en transfusion.,

symtom på grund av serologisk reaktion och komplementaktivering

feber är det vanligaste presentationssymptomet och noggrann vaksamhet kan avbryta en transfusion innan allvarlig skada görs. Abo inkompatibilitetsreaktioner liknar någon annan läkemedelsreaktion initialt med sjukdom, yrsel, frossa, ryggvärk och ångest.

vitala tecken kan återspegla systemiska inflammatoriska responssyndrom (SIRS) kriterier med takykardi och takypné. Anafylatoxinerna orsakar bronkospasm med dyspné, hypotension, rodnad, bröstsmärta och illamående.,

symtom på komplikationer på grund av hemolys

eftersom HTRs orsakar hemolys av den lilla volymen donatorceller är det största hotet inte för lågt hemoglobin utan för pigmentinducerad skada på grund av intravaskulär hemolys. Beroende på omfattningen av intravaskulär hemolys kunde man se snabb utveckling av hemoglobinuri och patienter kan klaga på en mörkare urin. Mörk urin kan vara den första indikatorn på intravaskulär hemolys, särskilt hos bedövade eller omedvetna patienter. Oliguri noteras vid efterföljande övervakning som akut njursvikt sätter in.,

patienter med svår abo inkompatibilitet kan utveckla DIC och visa alla symtom på denna sjukdom, inklusive diffus blödning. Fatality ses sällan i modern medicin men skulle bero på ett multiorganfel efter cirkulatorisk chock.

i motsats till Abo inkompatibilitet orsakar DHTRs extravaskulär hemolys och är generellt asymptomatiska och sällan dödliga. Feber och frossa är vanliga en vecka eller två efter initial blodtransfusion och är förknippade med ett minskande hemoglobin och spherocytosis., Hyperbilirubinemi kan ses men missfärgning av urinen är sällsynt på grund av extravaskulär hemolys. På grund av de ospecifika tecknen och symtomen tenderar DHTRs att gå okänt.

B. Historia del 2: prevalens:

ungefär en av varje 25 000 transfusioner kompliceras av ABO inkompatibilitet. Blodgrupp O och A är de vanligaste i samhället och står för 43% och 44% av befolkningen. Baserat på detta beror de vanligaste missmatchningarna på transfusion av typ A-blod till typ O-individer som bär både anti-A och anti-B. Det omvända scenariot, dvs,, transfusion av typ O blod för att skriva en blodgrupp individer, är acceptabelt eftersom grupp O är antigeniskt tyst.

varje patient som får en transfusion, oavsett typ och cross-match, är fortfarande i riskzonen för inkompatibilitetsreaktioner eftersom de flesta av dessa beror på skrivfel eller procedurfel, dvs fel blod till fel patient. Vissa patienter kan dock vara särskilt utsatta.

specifika patientpopulationer med risk

nödsituationer där o-gruppblod transfuseras medan en samtidig blodkors-matchning utförs i laboratoriet.,
brist på patientens blodgrupp.
fast organtransplantation.
ABO matchade trombocyttransfusion.

åldersfördelning av ABO inkompatibilitetsreaktioner

nyfödda utvecklar antikroppar mot RBC-antigener A och B efter 3-4 månaders liv och därmed livshotande ABO-relaterade transfusionsreaktioner observeras inte i denna åldersgrupp.
vid den andra ytterligheten finns en stadig minskning av titrarna av ABO-antikroppar efter 60 års ålder, vilket minskar svårighetsgraden av dessa reaktioner., De flesta blodtransfusioner administreras emellertid till personer i åldern 60 år och äldre; därför uppträder de flesta akuta transfusionsreaktioner också i denna åldersgrupp.

C. Historia del 3: konkurrerande diagnoser som kan efterlikna abo inkompatibilitet

eventuella transfusionsreaktioner, inklusive febrila icke-hemolytiska transfusionsreaktioner och allergiska reaktioner, bör övervägas i den tidiga differentialen. De bör differentieras från varandra endast när laboratoriedata är tillgängliga och när den kliniska kursen utvecklas.,
samtidiga läkemedel eller inneboende patientförhållanden som kan fälla ut hemolys.
hos traumapatienter som får blodtransfusioner kan det inte vara ovanligt att se hemodynamisk instabilitet, akut njursvikt och missfärgad heme-positiv urin från rabdomyolys. Även hos patienter med trauma som transfuseras blod kan det bli nödvändigt att skilja mellan myoglobinuri och hemoglobinuri, som båda kan orsaka urinfärgförändringar och ett heme-positivt resultat.

D. fysiska undersökningsresultat.,

HTRs får inte avslöja några specifika undersökningsresultat. Patienter kan ha feber, Rigor och hemodynamisk instabilitet. Gulsot kan vara uppenbart. Pulmonell auskultation kan avslöja wheezing.

E. vilka diagnostiska tester ska utföras?

vilka laboratorieundersökningar (om sådana finns) ska beställas för att hjälpa till att fastställa diagnosen? Hur ska resultaten tolkas?

transfusionsreaktioner är akuta, varierade i etiologi och kräver akut behandling., Detta fastställer en diagnostisk brådskande för den praktiserande läkaren och kräver samarbete med Blodbanken och patologerna. Det måste dock betonas att behandlingen bör initieras tidigast utan att vänta på den slutliga diagnosen.

steg till diagnos

följande steg bör vidtas för att komma fram till diagnosen:

1) undersöka blodproduktpåsen

eftersom de flesta av HTRs beror på skrivfel/processfel, verifierar blodpåsens identitet med patientens identifierare avslöjar inkompatibiliteten i de flesta fall.,

2) screeningtest

fullständig blodstatus med perifer smet
omfattande metabolisk panel
urinalys
hemolys panel (haptoglobin och LDH)

3) bekräftande tester

det direkta Coombs testet är det första test som används för diagnostiskt test för ABO inkompatibilitetsreaktioner.

4) utvärdera konkurrerande diagnos

Även om blodtransfusionens tidsmässiga förhållande är en bra surrogat för en etiologisk orsak kan samtidiga läkemedel och inneboende patientförhållanden också inducera hemolys hos några patienter., En omfattande utvärdering kommer att säkerställa att alternativa etiologier inte missas. (Se destruktiva anemier)

översikt över laboratorietester

1) fullständigt blodvärde

eftersom volymen av den lyserade donatorn PRBCs är liten orsakar HTRs inte en signifikant minskning av hemoglobinet. Ibland kan en icke-signifikant ökning av hemoglobinet efter transfusion antyda mot en HTR med rätt klinisk bild. Trombocyttal och koagulationsavvikelser blir uppenbara om DIC sätter in.,

ett perifert blodutstryk kan detektera schistocyter och skiftceller som är stora polykromatiska RBC, vilket tyder på tidig frisättning av retikulocyter i cirkulationen på grund av erytropoietinstimulering.

2) omfattande metabolisk panel

en ökning av det okonjugerade bilirubinet kan indikera hemolys. Hyperkalemi kan utvecklas från celllys. En grundläggande metabolisk panel ger också en baseline kreatinin för att övervaka för uppkomsten av akut njursvikt.

3) urinanalys

urinanalys kan visa hemoglobinuri., Normalt genomgår hemoglobin inte glomerulär filtrering på grund av sin stora molekylstorlek; under höga plasmakoncentrationer på grund av pågående hemolys kan det detekteras transient i urinen. Beroende på koncentrationen och dess oxidationstillstånd ändras urinfärgen från rosa-röd till mörkbrun, medan svåra fall av intravaskulär hemolys klassiskt kan visa mycket mörk urin som kallas ”svartvatten”.

försämrat hemoglobin deponeras i de tubulära cellerna som hemosiderin., Efter 3-7 dagar, som de rörformiga cellerna slough off, kan hemosiderinuri detekteras genom järnfärgning av urinen.

4) andra tester som indikerar förekomst av akut intravaskulär hemolys

förhöjd LDH och minskad haptoglobin kan korrelera med graden av hemolys. Observera att haptoglobin också är ett akut fasreaktant och kan vara relativt förhöjt av ett samtidigt inflammatoriskt tillstånd.

Hemoglobinemi ger en rosa färg till plasman. Detta kräver höga nivåer av fritt hemoglobin och kan maskeras av samtidig bilirubin., På automatiserade cellräknare orsakar det en ökning av genomsnittlig korpuskulär hemoglobinkoncentration (MCHC). RBC lysis under venipunktur kan också visa hemoglobinemi i blodprovet.

ovanstående tester för hemolys kan vara mindre tillförlitliga hos patienter med samtidig leversjukdom som också har låga haptoglobinnivåer, hög bilirubin och hög LDH. Seriella mätningar av dessa kan emellertid indikera en aktiv hemolys.

5) slutgiltigt diagnostiskt test för inkompatibilitet

detektion av isoagglutininer som är fästa vid RBC-ytan genom direct Coombs-testet är det bästa diagnostiska testet., Det kan dock vara tidskrävande vid fastställandet av en uppenbar framväxande klinisk situation och behandlingen bör inledas tidigast.

en upprepad korsmatch med donatorblodet bör utföras med det indirekta Coombs-testet som detekterar om potentiella antikroppar mot donator RBC var närvarande i patientens serum före transfusion.

Coombs test (Anti-globulin test)

det finns två typer av Coombs test – direkt och indirekt. Det direkta Coombs-testet är det diagnostiska testet för ABO-inkompatibilitetsreaktioner., Det indirekta Coombs-testet används för pretransfusion cross-match eller ”screen” för att detektera närvaron av antikroppar i mottagaren före en transfusion.

direkt Coombs test detekterar om antikroppar i blodet har belagt donator RBC. När antikroppar mot de humana globulinfraktionerna (antiglobulin eller Coombs serum) tillsätts till patientens blod, kommer de att binda till ytantikropparna och komplettera partiklarna och orsaka donator RBCs att agglutinera. Resultaten kvantifieras på en skala från 1 + till 4 + vilket indikerar ett positivt test., Frånvaro av agglutination eller klumpning utesluter en antikroppsmedierad hemolys. Om det har varit utbredd hemolys av donator RBCs, kan de direkta Coombs vara negativa. I detta fall kan den snabba nedgången i antikroppstitrarna från pre-transfusionsnivåer hjälpa till vid diagnos.

III. Standardhantering

A. omedelbar hantering

om det finns en sannolikhet för en ABO-inkompatibilitetsreaktion bör behandlingen inledas i avvaktan på laboratoriedata.,

i allmänhet bör följande steg följas:

1) svårighetsgraden av HTRs är generellt relaterad till volymen blodtransfuserad, därför är det viktigaste att stoppa transfusionen och omedelbart varna Blodbanken.

2) i allmänhet har alla blodbanker ett protokoll för att ytterligare utvärdera potentiella HTRs som bör aktiveras och följas strikt. En missmatchad enhet på din patient tyder på att det kan finnas en annan patient i riskzonen för en missmatchad enhet.,

3) hemodynamisk stabilitet bör vara den främsta oro tillsammans med att säkerställa en tillräcklig luftväg och intravenös tillgång. Patienten ska flyttas till en telemetri övervakad enhet.

4) behandlingen börjar med aggressiv vätskeersättning med normal saltlösning för att förhindra njursvikt. Ringers laktat bör undvikas för att utlösa kalciuminducerad koagulering av blodet i slangen. På samma sätt kan dextroslösningar förvärra hemolys av blod i slangen. Den initiala hastigheten kan vara 100 ml / timme till 150 ml / timme med intermittenta vätskebolusar för att upprätthålla en snabb urinproduktion och avvärja njursvikt.,

5) intravenös slang, transfusionsrekord (om på papper), donatorblodpåse bör bevaras och skickas ner till Blodbanken.

6) Ett nytt prov av patientens blod från motsatt arm ska skickas till Blodbanken och blod-och urinlaboratorieundersökningar bör beställas.

7) komplikationer bör förväntas, övervakas och behandlas omedelbart:

utbredd hemolys kan inducera cirkulatorisk chock som kan kräva vasopressorstöd.,
frisättningen av stora mängder kalium och andra elektrolyter kan orsaka hjärtarytmier och kan kräva brådskande hemodialys.
DIC bör behandlas med stöd. Se DIC

8) Om patienten utvecklar komplikationer av akut njursvikt, DIC eller multiorgansvikt kan överföring till en högre nivå av vård eller intensivvård vara lämplig.

9) Det finns några fallrapporter om behandling av ABO-inkompatibilitet med eculizumab, en potent C5-hämmande antikropp. Detta kan övervägas i samråd med en hematolog.

C., Laboratorietester för att övervaka svar på, och justeringar i, hantering

övervakning av vitala tecken var 4-6 timmar med daglig kreatinin och hemoglobin kan vara tillräcklig hos hemodynamiskt stabila patienter. Hemolytiska data som LDH kan hjälpa till att kartlägga reaktionens gång; dessa tester behövs dock inte rutinmässigt. Patienterna ska hållas på telemetri tills risken för akut njursvikt och elektrolytavvikelser försvinner.

D., Långtidshantering

förhindra hemolytiska transfusionsreaktioner

HTRs kan också hända på grund av något systematiskt fel längs transfusionskedjan, från initial begäran om blod till faktisk transfusion. Generellt är den faktiska typen och skärmprocessen inte felaktig. Efterföljande mänskliga och processfel kan uppstå kring de två huvudhändelserna-provsamling från mottagare och administrering av blod.

de två vanligaste orsakerna till HTRs på grund av inkompatibilitet är:

Felmärkning av mottagarblodet vid initial insamling.,
Transfuserar blod till fel patient.

för att rikta den första bristen är en vanlig praxis följt av många blodbanker att utföra en samtidig blodskrivning från den andra armen för första gången transfusionsmottagare för att säkerställa korrekt identifiering av blodtyp och minimera orealiserade systemfel.

När det på lämpligt sätt korsade blodet släpps, märks med avsedd mottagarinformation, strikt patientidentifiering och matchning via 2 separata indikatorer (journalnummer, födelsedatum etc.,) kommer att se till att det inte finns någon obalans., Två utövare och om möjligt patienten, bör kontrollera matchen med informationen tryckt på blodpåsen.

tidig upptäckt av hemolytiska transfusionsreaktioner

upprepade studier har inte funnit någon fördel med att använda profylaktiska antipyretika före transfusion. Faktum är att de kan maskera tidiga konstitutionella symptom på en reaktion och fördröja livräddande behandling. Därför bör dessa undvikas.

På samma sätt är det i icke-framväxande inställningar viktigt att säkerställa att patienten är afebril före transfusion för att undvika att förväxla detta med feber från en transfusionsreaktion., Som tidigare nämnts, eftersom de flesta reaktioner inträffar inom de första 15 minuterna, bör patientens vitala funktioner övervakas noggrant under denna tid och patienterna bör informeras om att rapportera eventuella nya symtom.

efter hemolytisk transfusionsreaktionsanalys

om en patient utvecklar en HTR är det viktigt att använda ett Sentinel-felrapporteringssystem (SERS) och säkerställa att en grundorsaksanalys utförs för att dechiffrera de svagaste länkarna i transfusionskedjan.,

i fall av DHTRs bör upparbetningen bekräfta antikroppsbildningen och ge patienter en lista över detekterbara antikroppar för att förhindra HTRs i framtiden via transfusioner vid andra medicinska centra.

IV. speciella situationer

Hyperhemolytiskt transfusionssyndrom

Hyperhemolys syndrom definieras som förstöring av transfusioner såväl som autologa röda blodkroppar, vilket leder till en kraftig minskning av hemoglobin till under nivåer före transfusion., Patienter med sicklecellsjukdom utgör en unik subpopulation i riskzonen för hemolytiska transfusionsreaktioner på grund av följande skäl:

de tenderar att ha upprepad exponering för blodtransfusioner, vilket resulterar i höga titrar av alloantikroppar.
det finns en skillnad i USA mellan RBC-fenotyper av givare (främst icke-afrikanska amerikanska) och sicklecellmottagare (främst afroamerikanska), vilket ökar risken för alloimmunisering.

detta syndrom ses sällan hos patienter utan underliggande hemoglobinopati., Sicklecellspatienter löper risk att utveckla hyperhemolytiskt transfusionssyndrom, vilket innebär en accelererad minskning av hemoglobin efter transfusion med en sicklekrisförstöring på grund av:

hemolys av donator RBCs.
hemolys av autologa RBC på grund av höga titrar av alloantikroppar med komplementaktivering.
undertryckande av hematopoiesis på grund av transfusionen själv.

dessa patienter kan vara utmanande att hantera eftersom ytterligare transfusion kan krävas för att behandla anemi men medför risk för att driva immunreaktionen., Ett snabbt hematologiskt samråd är lämpligt. I ett fåtal fall har ytterligare transfusioner undvikits vid användning av kortikosteroider och intravenöst immunglobulin (IVIG) eller behandling med eculizumab.

abo missmatchade trombocyttransfusioner

på grund av begränsad tillgång på trombocytprodukter överförs de i allmänhet över ABO-barriärerna. Därför kan enstaka donatorplättar som tenderar att ha 200-400 ml plasma sällan orsaka ABO-inkompatibilitet hemolytiska reaktioner. Medvetenheten om denna möjlighet är avgörande eftersom ledningen förblir densamma.

V., Övergångar av Vård

D. ordna för klinisk uppföljning

patienten ska få kontaktinformation för sjukhusets blodbank. Vid mindre inkompatibilitet är det viktigt att informera patienterna om de nya antikroppar som upptäckts när de fullständiga antikroppsskärmarna är tillgängliga. De bör instrueras att tillhandahålla denna lista när de genomgår framtida transfusioner vid ett annat centrum.

VI. patientsäkerhet och kvalitetsåtgärder

A. grundläggande Indikatorstandarder och dokumentation.,

att säkerställa korrekt patientidentifiering före blodtransfusioner genom att matcha blodprodukten till patienten är listad som ett gemensamt nationellt mål för kommissionens patientsäkerhet för 2016.

”uppdaterade nationella Patientsäkerhetsmål”.

Weinstock, C, Möhle, R, Dorn, C, Weisel, K. ”framgångsrik användning av eculizumab för behandling av en akut hemolytisk reaktion efter ABO-inkompatibel transfusion av röda blodkroppar”. Transfusion. vol. 55. 2015. 605-610., (Denna artikel ger en fallrapport om framgångsrik behandling med eculizumab för att förhindra C5 aktivering och förlänga livslängden på transfuserade inkompatibla celler.)

Boonyasampant, M, Weitz, K, Kay, B, Boonchalermvichian, C. ”livshotande försenad hyperhemolytic transfusion reaktion hos en patient med sicklecellsjukdom: effektiv behandling med eculizumab följt av rituximab”. Transfusion. vol. 55. 2015. sid 2398-2403.

Eberly, L, Osman, D, Collins, N.. ”Hyperhemolys syndrom utan underliggande hematologisk sjukdom”. Fallrapporter i hematologi. 8 februari 2015.