Cerebellär infarkt

cerebellär infarkt är en relativt ovanlig subtyp av ischemisk stroke. Det kan innebära någon av de tre artärerna som levererar cerebellum:

• överlägsen cerebellär artär (SCA): överlägsen cerebellär arteriell infarkt
• främre sämre cerebellär artär (AICA): främre sämre cerebellär arteriell infarkt
• bakre sämre cerebellär artär (PICA): bakre sämre cerebellär arteriell infarkt

epidemiologi

cerebellära infarkter står för ~2% (intervall 1, 5-2.,3%) av alla hjärninfarkt 1,2. Deras verkliga förekomst kan dock vara mycket högre, eftersom de flesta cerebellära infarkter är små och kan förbli okända 10-12.

klinisk presentation

många av symtomen på cerebellär infarkt är icke-specifika, såsom illamående, kräkningar, yrsel, ostadighet och huvudvärk, och den kliniska diagnosen bygger på fokuserad neurologisk undersökning och ett rimligt index för misstanke. Undersökningsresultat inkluderar koordination, ataxi och horisontell nystagmus. Patienter kan också uppvisa förändrat medvetet tillstånd eller koma.,

små cerebellära infarkter förekommer ofta endast som ett tillfälligt fynd på avbildningsstudier efter läkning 11,12. I det symptomatiska skedet kan de förbli okända eftersom de endast förekommer med mindre eller icke-specifika kliniska fynd, eftersom MR inte utförs eller eftersom de kan förbises på Mr, speciellt om de utförs bortom det akuta skedet av begränsad diffusion 9.

radiografiska egenskaper

cerebellära infarkter tenderar att involvera cerebellär cortex 9,10., Medan större cerebellära infarkter i allmänhet involverar cerebellär cortex med en varierande mängd intilliggande vit substans (”arbor vitae”), involverar de flesta små cerebellära infarkter den cerebellära cortexen isolerat, sålunda med sparsam vit substans 9,10,13. Dessa infarkter involverar ofta spetsen av cerebellära sprickor, som har kallats ”apex-of-fissure ”eller” depth-of-fissure ” tecken 10,14,15.,

CT

typiska egenskaper hos infarkt, såsom tidig förlust av gråvit differentiering, hypoattenuation och ödem, som utvecklas till kronisk encefalomalaki kan identifieras i de relevanta vaskulära territorierna.

MRI

i det akuta skedet ses cerebellära infarkter först som hyperintensa områden på DWI på grund av cytotoxiskt ödem med begränsad diffusion, varefter de snart blir hyperintense på FLAIR och t2wi samt 9. Hjärnsvullnad toppar vid ca 3 dagar, varefter infarkter minskar i storlek och diffusion (pseudo-)normaliserar efter cirka 10 dagar (1-4 veckor) 9., Också runt 10 dagar kan (subakuta) infarkter bli svåra att identifiera på grund av ett fenomen som kallas ”fogging” 9. I detta skede kan infarkter också ses som områden med parenkymal kontrastförstärkning, som uppträder runt 1 vecka och kan vara synliga upp till 2 till 4 månader efter infarkt. Slutligen tenderar stora och små cerebellära infarkter att läka med kavitation och lämnar en CSF-fylld hålighet omgiven av en kant av glios 10.,

små cerebellära infarkter detekteras ofta endast som en tillfällig (cerebellär kortikal) infarkthålighet, som oftast är mindre än 1 cm och typiskt involverar cerebellär cortex 10,11. De observeras lätt på MR (och CT) på grund av hög inneboende kontrast mellan CSF i kaviteten och den intilliggande parenkymen. Endast kortikala cerebellära infarkter mindre än 0,5 cm i DWI-positiva inledande skedet tenderar att bli omärkliga på rutinmässiga MR-skanningar, på grund av krympning och infarkt retraktion efter läkning 12.,

behandling och prognos

dödligheten relaterad till cerebellära infarkter är högre än för andra vaskulära territorier. Detta beror i allmänhet på samtidig hjärnstamsinfarkt eller kompressiv hydrocephalus, snarare än cerebellärt infarkt i sig. Ovanliga komplikationer inkluderar:

• uppåt tentoriell herniation

differentialdiagnos

kliniska differentialhänsyn inkluderar

• cerebellär blödning