hyponatremi
variationer i plasmavatten kan ge uppenbara men inte faktiska avvikelser i plasmanatrium, falsk hyponatremi. I hyperlipidemiska tillstånd eller med uttalad hyperproteinemi reduceras vattenhalten per volymenhet av plasma. Under dessa förhållanden är plasmakoncentrationen av natrium per liter plasmavatten normalt, men på grund av minskningen av vattenhalten reduceras natriumkoncentrationen per liter plasma., Osmotisk aktivitet är normal och törst och antidiuretiska hormonfrisättningsmekanismer är ostörd. Betydelsen av tillståndet ligger i dess erkännande, så det kommer inte att förväxlas med andra hyponatremiska tillstånd.
hyponatremi kan uppstå med tillsats av andra osmotiskt aktiva partiklar såsom glukos i okontrollerad diabetes mellitus eller exogena lösningar som mannitol eller glycerol, vilka används som ett osmotiskt diuretikum eller för att sänka intraokulärt tryck i glaukom., I båda dessa exempel lockar närvaron av en osmotiskt aktiv lösning som är begränsad till det extracellulära facket vatten ur cellen som späder ut extracellulär vätska och sänker natriumkoncentrationen. Trots en reducerad natriumkoncentration osmolalitet är normalt eller ökat; detta tillstånd kan kallas hyperton hyponatremi.
i de flesta fall indikerar hyponatremi hypotonicitet, det vill säga vattenöverskott för mängden natrium närvarande., När isotonisk hyponatremi (hyperlipidemi eller dysproteinemi) och hypertonisk hyponatremi (hyperglykemi eller exogent lösningsmedel) har eliminerats kan man dra slutsatsen att oproportionerlig vätskeretention har inträffat och att hypoton hyponatremi är resultatet. Analys av patogenesen och hanteringen av hyponatremi under denna omständighet närmar sig bäst genom bedömning av den extracellulära vätskevolymen (tabell 194.1)., Bedömning av den extracellulära vätskan och intravaskulär volym är en klinisk, inte ett laboratorium, bestämning, även om vissa laboratoriedata (blodureakväve och urinsyranivå) kan vara till hjälp.
tabell 194.1
klassificering av hyponatremi.
funktionerna som skiljer patienter med hyponatremi i olika kategorier baserat på den extracellulära vätskevolymen beskrivs i tabell 194.1. Tänk först på de patienter med en expanderad extracellulär vätskevolym., Den viktigaste punkten att notera är närvaron eller frånvaron av ödem eller ascites, eller tecken på kongestivt hjärtsvikt som en galopprytm eller basilarraler. Hos patienter med hjärtsvikt eller med cirros och ascites är utseendet av hyponatremi en relativt sen utveckling, så det finns vanligtvis en historia av tidigare ödem eller dyspné för att hjälpa läkaren. I dessa tillstånd har ödemvätskan samma natriumkoncentration som plasma; den totala kroppen natrium ökar., Oproportionerlig retention av vatten har emellertid lett till utspädning av den extracellulära vätskelösningen, därav termen som ibland appliceras på denna sjukdom, utspädningsgiponatremi. Även om mekanismen för hyponatremi hos dessa patienter har varit ett diskussionsämne tidigare, verkar det som att i de flesta fall frisättning av antidiuretiskt hormon på grund av en minskning av den effektiva intravaskulära volymen är den viktigaste bidragsgivaren till vätskeretention., Skickliga kliniker har lärt sig att dessa patienter utsöndrar vattenbelastningar dåligt och att infusion av lösningsfritt vatten, 5% dextros i vatten eller hypotonisk saltlösning, kan producera eller förvärra hyponatremi. Förvaltningen beror på förbättring av den underliggande sjukdomen eller begränsning av vattenintaget. Detta tillvägagångssätt är lämpligt om hyponatremi är svår (mindre än 120 mekv/l) eller är symptomatisk (förändrad medvetenhetsnivå).
kontrasterar dessa patienter med dem som har blivit utarmade av natrium och är hypovolemiska., När natrium förloras från den extracellulära vätskan, är det initialt förlust av vatten och extracellulär vätskevolym reduceras. Förlust av vatten uppstår eftersom natriumförlust minskar plasma osmolalitet och därmed hämmar vasopressinfrisättning. Dessutom leder minskad osmolalitet hos den extracellulära vätskan till rörelse av vatten i det intracellulära utrymmet. Med måttliga natriumförluster förloras vatten proportionellt och plasmakoncentrationen av natrium förblir normal., Om natriumförlusterna fortsätter och överstiger cirka 200 mekv blir minskningen av extracellulär vätska och plasmavolym tillräcklig för att utlösa frisättning av antidiuretiskt hormon. Om patienten dricker vatten eller ges hypotonisk vätska utsöndras inte vattnet. Tonicitet offras för volym, vatten behålls och hyponatremi resultat. Teleologiskt är detta en ytterst sund mekanism. Om vattenförluster fortsatte pari passu med natrium, hypotension, nedsatt cerebral och koronar perfusion, och slutligen död skulle resultera., ”Bättre levande med hyponatremi än död med ett normalt serumnatrium.”
i detta tillstånd är lämplig hantering tydlig: ersättning av natrium-och vattenförluster. Ersättning ges vanligtvis med isotoniska natriumlösningar; normal saltlösning eller en halv normal saltlösning till vilken 45 mEq natriumbikarbonat har tillsatts används ofta., Symptomatisk hyponatremi är ovanlig i denna inställning, men om det finns närvarande är behandling med hypertonisk saltlösning berättigad
om vatten behålls i frånvaro av natriumbrist och i närvaro av en normal cirkulation, är det en liten expansion av den extracellulära vätskevolymen och utspädning av lösningarna, så att hyponatremi resulterar. Ett sådant tillstånd kan efterliknas genom att ge vasopressin i olja till ett normalt ämne under en period av flera dagar., Viktigare för kliniker, kan detta tillstånd framställas genom ihållande, autonom frisättning av vasopressin i frånvaro av de normala fysiologiska stimuli, det vill säga hyperosmolaritet eller hypovolemi. I detta avseende är frisättningen av vasopressin olämplig, alltså det generiska namnet som används för denna sjukdom: syndromet av olämplig antidiuretisk hormonfrisättning (SIADH). Sedan den ursprungliga beskrivningen av denna enhet 1957 har många fall av SIADH av mycket olika orsaker erkänts., Fördröjd frisättning av vasopressin leder till vätskeretention så att plasmakoncentrationen av natrium reduceras. Extracellulär vätskevolym expanderas, vilket resulterar i natriumutsöndring i urinen och koncentrationen av urinen (dvs urinen är hypertonisk till plasma och förblir så trots ytterligare vattenintag och ytterligare hyponatremi). En mängd olika orsaker till detta syndrom har identifierats. De vanligaste är listade i tabell 194.2.
tabell 194.2
oftare förekommande orsaker till SIADH.,
det är denna grupp av hyponatremiska patienter som är mer benägna att få symptomatisk hyponatremi som kräver behandling. Förvirring, krigförande beteende, stupor, koma och kramper kan ses med progressiv hyponatremi, särskilt om plasmakoncentrationen av natrium har sjunkit snabbt., Tillvägagångssätten för behandling inkluderar:
-
akut
-
hypertonisk saltlösning
-
hypertonisk saltlösning plus furosemid
-
-
kronisk
-
vattenrestriktion
-
Demeclocyklin
-
furosemid
-
av dessa är den mest snabbt effektiva i den symptomatiska patienten infusion av hypertonisk saltlösning i kombination med furosemid. För kronisk kontroll av symptomatisk hyponatremi har både demeklocyklin och oral furosemid varit framgångsrika., Milda eller måttliga hyponatremi, nivåer över 125 mekv/l, om asymtomatiska och stabila, inte kräver behandling.
om hyponatremi korrigeras till normala eller nära normala nivåer inom några timmar, särskilt när hyponatremi har varit av flera dagars varaktighet, kan ett syndrom som kännetecknas av djup neurologisk funktionsnedsättning resultera. Manifestationer varierar från mild svaghet och beteendeförändringar till quadriplegi med oförmåga att svälja eller tala., Den morfologiska förändringen av Not är förlust av myelin i vissa delar av centrala nervsystemet, särskilt pons, därav namnet central Pontin Myelinolys. Rollen av korrigeringshastigheten för hyponatremi i detta syndrom diskuteras. Eftersom höjning av plasmakoncentrationen av natrium med endast 5 eller 6 mekv / L hos patienter med symtomatisk hyponatremi vanligtvis ändrar de neurologiska abnormiteterna, är ytterligare snabb höjning av natriumnivån inte nödvändig och kan vara skadlig.