casus report
een 35-jarige volwassen, hoogopgeleide, gehuwde man, kleermaker naar beroep, met een lagere socio-economische status aangeboden aan de psychiatrie polikliniek van het University College of Medical Sciences en het Guru Teg Bahadur Hospital, een tertiair zorgcentrum in de hoofdstad Delhi. Hij werd doorverwezen van de medische afdeling voor klachten van verhoogde waterinname met twee episodes van abnormale bewegingen., Abnormale bewegingen werden gekarakteriseerd door plotselinge samentrekking van ledematen en kaken met schokkende bewegingen met urine-incontinentie en bewustzijnsverlies een maand voor het bezoek. De patiënt werd geëvalueerd en bleek lage natriumspiegels in serum te hebben. De schokkerige bewegingen werden toegeschreven aan hyponatriëmie geïnduceerde aanvallen als gevolg van verhoogde waterinname., Op het ontlokken van de geschiedenis van de patiënt, zijn vrouw en zijn broer die hem vergezelde, gemeld dat de patiënt blijkbaar goed functioneerde tot 2 tot 3 jaar geleden, toen hij een episode van koorts, waarna hij begon met het melden van klachten van zwakte en angst. Hij meldde dat hij werd geadviseerd door de arts om vloeistoffen te drinken, waarna hij in eerste instantie begon met het nemen van verhoogde hoeveelheden water per dag en geleidelijk werd de inname verhoogd tot ongeveer 10 liter / dag., Hij begon dorst te voelen tijdens het praten of na mictie en er was een behoefte om water te drinken na elke vijf tot tien minuten en ook, na wanneer hij urineerde. Hij meldde dat hij zich angstig en prikkelbaar zou voelen als hij niet in staat was om water te krijgen of als familie hem zou stoppen met het nemen van water. Zijn eetlust was afgenomen en hij had last van gewichtsverlies over de periode van 2 jaar en had gedachten bezig met de inname van water. Hij hield altijd een 2 liter fles water bij zich., Hij verloor ook zijn interesse in het werk en stopte met werken, waarbij hij zwakte en vermoeidheid de hele dag aanhaalde als reden voor verzuim op het werk. Er was geen geschiedenis van droefheid of andere depressieve symptomen. Er konden geen psychotische symptomen worden opgewekt en er waren geen andere obsessieve gedachten, beelden of impulsen of enig ander dwangmatig gedrag. Geen geschiedenis van enige organische oorzaak werd gevonden. Geschiedenis van het roken was aanwezig, maar hij was abstinent voor de afgelopen 2 jaar. Verleden en familiegeschiedenis was onbelangrijk. Er werd geen significante medische anamnese verkregen., Premorbide persoonlijkheid was van een extraverte, vrolijke, gewetensvolle, religieuze VOLWASSENE. Hij werd behandeld met paroxetine 12,5 mg die hij een paar dagen had ingenomen, maar had geen verbetering gemeld in het drinken van water en had waarschijnlijk het risico van lage natriumspiegels verhoogd, wat leidde tot epileptische aanvallen., Bij onderzoek naar de mentale toestand was de patiënt bewust, georiënteerd, asthenisch gebouwd, coöperatief, had een 2 liter fles water die half gevuld was( hij meldde dat hij ongeveer 3 liter klaar was voor het bezoek in ongeveer 4 tot 5 uur), en hij nam regelmatig slokjes uit de fles na bijna om de paar zinnen, rapporteerde onvermogen om te stoppen met het drinken van water, zelfs wanneer gevraagd, klagen over het gevoel dorst als hij sprak, psychomotorische activiteit en spraak was normaal, preoccupaties met drinkwater, hij leek angstig zonder perceptuele abnormaliteit., Differentižle diagnoses omvatten syndroom van ongepast Anti diuretisch hormoon (SIADH), diabetes insipidus, hyperthyreoïdie, en overmatige cortisol en psychogene polydipsie werden overwogen.
het volledige hematogram van de patiënt, schildklierfunctietests, lever-en nierfunctietests (behalve serumnatrium), bloedsuiker, routine in de urine, CT-scan van de hersenen bleken normaal te zijn. De natriumwaarden in serum waren laag toen hij werd geëvalueerd op het moment van de aanval. Milde hepatomegalie en bilateraal licht vergrote nier werden gezien op echografie van buik., Natrium-osmolariteit was 145 mosm/kg, urine-osmolariteit was 285mosm/kg. Cortisol niveaus waren normaal. Er werd geen toename van het dagelijkse lichaamsgewicht waargenomen. Deze bevindingen sluiten de mogelijkheid van organische oorzaken uit en de patiënt werd behandeld op de lijnen van psychogene polydipsie (R63.1 volgens ICD-10).
patiënt werd aanvankelijk behandeld met vasopressinereceptorantagonist (tolvaptan) 30 mg in verdeelde doses, die geleidelijk afnamen nadat de natriumspiegels door de arts waren gestabiliseerd. Hij werd gestart met olanzapine 2,5 mg en clonazepam 0,5 mg voor anti-angst effecten., Gedragstherapie voor dwangmatig water drinken was gepland met de patiënt en broer als co-therapeut. Hij werd geadviseerd om een logboek dagboek bij te houden van inname en output voor vloeistoffen. Hij werd geadviseerd om zijn wateropname te verminderen door een horloge op zijn input/output grafiek te houden. Zowel de familie als de patiënt was psycho-opgeleid met betrekking tot de effecten van verhoogde waterinname en de noodzaak om de waterinname te beperken. Dit hielp familieleden om hem te stoppen met het drinken van overtollige vloeistoffen, zelfs wanneer hij prikkelbaar zou worden als beperkt., In een periode van 6 weken follow-up, toonde hij opmerkelijke verbetering in zijn water drinken, verminderd van 10 liter CA. tot 5 liter / dag Zoals Gezien door input / output grafieken gemaakt door de patiënt en onder toezicht van zijn familieleden. Zijn angstniveaus werden ook verminderd en hij was gemotiveerd en begon aan het werk te gaan. Hij meldde zich beter te voelen en gemotiveerd voor behandeling met verdere vermindering van de waterinname. De patiënt werd geadviseerd geleidelijk te stoppen met olanzapine en clonazepam en de gedragstherapie voort te zetten (Fig).