Kreft oppstår når genetiske mutasjoner bygge opp i kritisk gener, spesielt de som styrer cellevekst og deling eller reparasjon av skadet DNA. Disse endringene gir cellene til å vokse og dele seg ukontrollert til å danne en svulst
. I de fleste tilfeller av prostatakreft, disse genetiske endringer er ervervet under en manns levetid og er bare til stede i visse celler i prostata. Disse endringene, som er kalt somatiske mutasjoner, er ikke arvelig., Somatiske mutasjoner i mange forskjellige gener har blitt funnet kreftceller i prostata. Mindre vanlig, genetiske endringer til stede i hovedsak alle kroppens celler, øker risikoen for å utvikle prostatakreft. Disse genetiske endringer, som er klassifisert som germline mutasjoner, er vanligvis arvet fra en av foreldrene. I personer med germline mutasjoner, endringer i andre gener, sammen med miljø-og livsstilsfaktorer, også påvirke hvorvidt en person vil utvikle prostatakreft.,
Arvet mutasjoner i bestemte gener, for eksempel BRCA1, BRCA2, og HOXB13, konto for noen tilfeller av arvelig prostatakreft. Menn med mutasjoner i disse genene har en høy risiko for å utvikle prostatakreft og, i noen tilfeller, andre kreftformer i løpet av sin levetid. I tillegg, menn med BRCA2 eller HOXB13 genmutasjoner kan ha en høyere risiko for å utvikle livstruende former for prostatakreft.
proteiner produsert fra BRCA1 og BRCA2 gener som er involvert i å fikse skadet DNA, noe som bidrar til å opprettholde stabilitet i en celle er genetisk informasjon., På grunn av dette, BRCA1 og BRCA2 proteiner er ansett for å være svulst suppressors, noe som betyr at de bidrar til å holde celler fra å vokse og dele for fort eller i en ukontrollert måte. Mutasjoner i disse genene kan påvirke cellenes evne til å reparere skadet DNA, og la potensielt skadelige mutasjoner å vedvare. Som disse feil akkumuleres, kan de utløse cellene til å vokse og dele seg ukontrollert og danne en svulst.
HOXB13 genet gir instruksjoner for å produsere et protein som festes (binder seg til spesifikke regioner av DNA og regulerer aktiviteten av andre gener., På grunnlag av denne rollen, protein produsert fra HOXB13 genet kalles en transkripsjonsfaktor. Som BRCA1 og BRCA2, den HOXB13 protein er tenkt å fungere som en tumor suppressor. HOXB13 genmutasjoner kan resultere i nedskrivning av protein er tumor suppressor-funksjonen, noe som resulterte i at ukontrollert cellevekst og deling som kan føre til prostata kreft.
Arvet variasjoner i dusinvis av andre gener har blitt studert som mulige risikofaktorer for prostatakreft., Noen av disse genene gir instruksjoner for å lage proteiner som samhandler med proteiner produsert fra BRCA1, BRCA2, eller HOXB13 gener. Andre fungere som tumor suppressors gjennom ulike veier. Endringer i disse genene sannsynligvis gjør bare et lite bidrag til den samlede prostata kreft risiko. Forskerne mistenker at kombinert påvirkning av variasjoner i mange av disse genene kan ha betydelig innvirkning på en persons risiko for å utvikle denne formen for kreft.
I mange familier, genetiske endringer som er forbundet med arvelig prostatakreft er ukjent., Identifisere andre genetiske risikofaktorer for prostatakreft er et aktivt område av medisinsk forskning.
I tillegg til genetiske endringer, forskere har identifisert mange personlige og miljømessige faktorer som kan bidra til en persons risiko for å utvikle prostatakreft. Disse faktorene inkluderer en høy-fett diett som inneholder et overskudd av kjøtt-og meieriprodukter og ikke nok grønnsaker, en stor grad inaktive (stedegne) livsstil, fedme, overdreven bruk av alkohol, eller eksponering for giftige kjemikalier., En historie om prostata kreft i nært knyttet familiemedlemmer er også en viktig risikofaktor, spesielt hvis kreften har oppstått i en tidlig alder.