kræft forekommer, når genetiske mutationer opbygges i kritiske gener, specifikt dem, der kontrollerer cellevækst og opdeling eller reparation af beskadiget DNA. Disse ændringer tillader celler at vokse og opdele ukontrollabelt for at danne en tumor. I de fleste tilfælde af prostatacancer erhverves disse genetiske ændringer i løbet af en mands levetid og er kun til stede i visse celler i prostata. Disse ændringer, der kaldes somatiske mutationer, arves ikke., Somatiske mutationer i mange forskellige gener er fundet i prostatacancerceller. Mindre almindeligt øger genetiske ændringer, der findes i stort set alle kroppens celler, risikoen for at udvikle prostatacancer. Disse genetiske ændringer, der er klassificeret som kimlinemutationer, arves normalt fra en forælder. Hos mennesker med kimlinemutationer påvirker ændringer i andre gener sammen med miljø-og livsstilsfaktorer også, om en person vil udvikle prostatacancer.,arvelige mutationer i bestemte gener, såsom BRCA1, BRCA2 og Ho .b13, tegner sig for nogle tilfælde af arvelig prostatacancer. Mænd med mutationer i disse gener har stor risiko for at udvikle prostatacancer og i nogle tilfælde andre kræftformer i deres levetid. Derudover kan mænd med BRCA2-eller HO .b13-genmutationer have en højere risiko for at udvikle livstruende former for prostatacancer.
proteinerne produceret fra BRCA1-og BRCA2-generne er involveret i fastsættelse af beskadiget DNA, hvilket hjælper med at opretholde stabiliteten af en celles genetiske information., Af denne grund betragtes BRCA1-og BRCA2-proteinerne som tumorundertrykkere, hvilket betyder, at de hjælper med at forhindre celler i at vokse og dele sig for hurtigt eller på en ukontrolleret måde. Mutationer i disse gener forringer cellens evne til at reparere beskadiget DNA, hvilket tillader potentielt skadelige mutationer at fortsætte. Når disse defekter ophobes, kan de udløse celler til at vokse og opdele ukontrolleret og danne en tumor.
Ho .b13-genet giver instruktioner til fremstilling af et protein, der binder (binder) til specifikke regioner af DNA og regulerer aktiviteten af andre gener., På basis af denne rolle kaldes proteinet produceret fra Ho .b13-genet en transkriptionsfaktor. Ligesom BRCA1 og BRCA2 menes Ho .b13-proteinet at virke som en tumorundertrykkende. Ho .b13-genmutationer kan resultere i svækkelse af proteinets tumorundertrykkende funktion, hvilket resulterer i den ukontrollerede cellevækst og opdeling, der kan føre til prostatacancer.arvelige variationer i snesevis af andre gener er blevet undersøgt som mulige risikofaktorer for prostatacancer., Nogle af disse gener giver instruktioner til fremstilling af proteiner, der interagerer med proteinerne produceret fra BRCA1 -, BRCA2-eller HO .b13-generne. Andre fungerer som tumorundertrykkere gennem forskellige veje. Ændringer i disse gener bidrager sandsynligvis kun et lille bidrag til den samlede risiko for prostatacancer. Forskere har imidlertid mistanke om, at den kombinerede indflydelse af variationer i mange af disse gener kan påvirke en persons risiko for at udvikle denne form for kræft betydeligt.
i mange familier er de genetiske ændringer forbundet med arvelig prostatacancer ukendt., At identificere yderligere genetiske risikofaktorer for prostatacancer er et aktivt område inden for medicinsk forskning.
ud over genetiske ændringer har forskere identificeret mange personlige og miljømæssige faktorer, der kan bidrage til en persons risiko for at udvikle prostatacancer. Disse faktorer inkluderer en fedtfattig diæt, der inkluderer et overskud af kød og mejeri og ikke nok grøntsager, en stort set inaktiv (stillesiddende) livsstil, fedme, overdreven alkoholbrug eller eksponering for visse giftige kemikalier., En historie med prostatacancer hos nært beslægtede familiemedlemmer er også en vigtig risikofaktor, især hvis kræften opstod i en tidlig alder.