hyponatriëmie
variaties in plasmawater kunnen duidelijke maar geen werkelijke afwijkingen in plasmanatrium, onechte hyponatriëmie veroorzaken. In hyperlipidemische toestanden of met uitgesproken hyperproteïnemie, is het watergehalte per volume-eenheid plasma verminderd. In deze omstandigheden is de natriumconcentratie in het plasma per liter plasmawater normaal, maar door de vermindering van het watergehalte wordt de natriumconcentratie per liter plasma verminderd., Osmotische activiteit is normaal en dorst en antidiuretisch hormoon release mechanismen zijn ongestoord. Het belang van de aandoening ligt in de erkenning ervan, dus het zal niet worden verward met andere hyponatriëmische toestanden.
hyponatriëmie kan optreden bij de toevoeging van andere osmotisch actieve deeltjes zoals glucose bij ongecontroleerde diabetes mellitus of exogene opgeloste stoffen zoals mannitol of glycerol, die respectievelijk worden gebruikt als osmotisch diureticum of om de intraoculaire druk bij glaucoom te verlagen., In beide voorbeelden trekt de aanwezigheid van een osmotically actieve opgeloste stof beperkt tot het extracellulaire compartiment water aan uit de cel die extracellulaire vloeistof verdunt en de natriumconcentratie verlaagt. Ondanks een verminderde natriumconcentratie is osmolaliteit normaal of verhoogd; deze toestand kan hypertonische hyponatriëmie worden genoemd.
in de meeste gevallen duidt hyponatriëmie op hypotoniciteit, dat wil zeggen een teveel aan water voor de hoeveelheid natrium., Wanneer isotone hyponatriëmie (hyperlipidemie of dysproteïnemie) en hypertone hyponatriëmie (hyperglycemie of exogene opgeloste stof) zijn geëlimineerd, kan worden geconcludeerd dat onevenredige waterretentie heeft plaatsgevonden en dat hypotone hyponatriëmie het resultaat is. Analyse van de pathogenese en behandeling van hyponatriëmie in deze omstandigheden kan het best worden benaderd door beoordeling van het extracellulaire vloeistofvolume (tabel 194.1)., De bepaling van de extracellulaire vloeistof en het intravasculaire volume is een klinische en geen laboratoriumbepaling, hoewel bepaalde laboratoriumgegevens (bloedureumstikstof en urinezuur) van nut kunnen zijn.
tabel 194.1
classificatie van hyponatriëmie.
De kenmerken die patiënten met hyponatriëmie scheiden in verschillende categorieën op basis van het extracellulaire vochtvolume worden weergegeven in Tabel 194.1. Overweeg eerst die patiënten met een uitgebreid extracellulair vloeistofvolume., Het belangrijkste punt om op te merken is de aanwezigheid of afwezigheid van oedeem of ascites, of tekenen van congestief hartfalen zoals een galop ritme of basilar rales. Bij patiënten met congestief hartfalen of met cirrose en ascites, is het optreden van hyponatriëmie een relatief late ontwikkeling, dus er is meestal een geschiedenis van reeds bestaand oedeem of dyspneu om de arts te helpen. In deze toestanden heeft de oedeem vloeistof dezelfde natriumconcentratie als het plasma; het totale natrium in het lichaam wordt verhoogd., Onevenredig vasthouden van water, echter, heeft geleid tot verdunning van de extracellulaire vloeistof opgeloste stof, vandaar de term soms toegepast op deze aandoening, dilutionele hyponatriëmie. Hoewel het mechanisme van hyponatriëmie bij deze patiënten in het verleden een onderwerp van discussie is geweest, blijkt dat in de meeste gevallen afgifte van antidiuretisch hormoon als gevolg van een vermindering van het effectieve intravasculaire volume de belangrijkste bijdrage aan waterretentie is., Ervaren artsen hebben geleerd dat deze patiënten slecht water uitscheiden en dat infusie van oplosmiddelvrij water, 5% dextrose in water, of hypotone zoutoplossing, hyponatriëmie kan veroorzaken of verergeren. Beheer hangt af van verbetering van de onderliggende ziekte of beperking van de wateropname. Deze aanpak is geschikt als hyponatriëmie ernstig is (minder dan 120 mEq/L) of symptomatisch is (veranderd bewustzijnsniveau).
contrasteert deze patiënten met patiënten bij wie natriumdepletie is ontstaan en die hypovolemisch zijn., Wanneer het Natrium van de extracellulaire vloeistof wordt verloren, is er aanvankelijk verlies van water en het extracellulaire vloeistofvolume wordt verminderd. Verlies van water komt voor omdat natriumverlies de plasma-osmolaliteit vermindert en zo de afgifte van vasopressine remt. Bovendien leidt de verminderde osmolaliteit van de extracellulaire vloeistof tot beweging van water in de intracellular ruimte. Bij matige natriumverliezen gaat naar verhouding water verloren en blijft de natriumconcentratie in plasma normaal., Als de natriumverliezen aanhouden en ongeveer 200 mEq overschrijden, wordt de vermindering van het extracellulaire vocht-en plasmavolume voldoende om de afgifte van antidiuretisch hormoon te activeren. Als de patiënt water drinkt of hypotone vloeistof krijgt, wordt het water niet uitgescheiden. Toniciteit wordt opgeofferd voor volume, water wordt behouden, en hyponatriëmie resultaten. Teleologisch gezien is dit een prima mechanisme. Als waterverlies bleef pari passu met natrium, hypotensie, verminderde cerebrale en coronaire perfusie, en uiteindelijk de dood zou resulteren., “Beter levend met hyponatriëmie dan dood met een normaal serum natrium.”
in deze toestand is een goed beheer duidelijk: vervanging van natrium-en waterverliezen. Vervanging wordt gewoonlijk gegeven met isotone natriumoplossingen; vaak wordt een normale zoutoplossing of een half normale zoutoplossing gebruikt waaraan 45 mEq natriumbicarbonaat is toegevoegd., Symptomatische hyponatriëmie komt hier soms voor, maar indien aanwezig, is behandeling met hypertone zoutoplossing gerechtvaardigd
als water wordt vastgehouden in afwezigheid van natriumdeficit en in aanwezigheid van een normale circulatie, is er lichte expansie van het extracellulaire vloeistofvolume en verdunning van opgeloste stoffen, zodat hyponatriëmie optreedt. Een dergelijke toestand kan worden nagebootst door vasopressine in olie over een periode van meerdere dagen aan een normale proefpersoon te geven., Belangrijker voor artsen, deze toestand kan worden geproduceerd door aanhoudende, autonome afgifte van vasopressine in de afwezigheid van de normale fysiologische stimuli, dat is hyperosmolariteit of hypovolemie. In deze zin is de afgifte van vasopressine ongepast, dus de generieke naam die op deze aandoening wordt toegepast: het syndroom van inadequate antidiuretic hormone release (SIADH). Sinds de eerste beschrijving van deze entiteit in 1957, zijn talrijke gevallen van SIADH van zeer uiteenlopende oorzaken erkend., Aanhoudende afgifte van vasopressine leidt tot waterretentie, zodat de plasma-natriumconcentratie wordt verminderd. Het extracellulaire vloeistofvolume wordt uitgebreid, resulterend in natriumuitscheiding in de urine en concentratie van de urine (d.w.z., de urine is hypertoon naar plasma en blijft zo ondanks extra wateropname en verdere hyponatriëmie). Een grote verscheidenheid van oorzaken van dit syndroom is geïdentificeerd. De meest voorkomende zijn vermeld in Tabel 194.2.
tabel 194.2
vaker voorkomende oorzaken van SIADH.,
het is deze groep hyponatriëme patiënten met een grotere kans op symptomatische hyponatriëmie die behandeld moet worden. Bij progressieve hyponatriëmie kunnen verwarring, oorlogszuchtig gedrag, stupor, coma en epileptische aanvallen worden waargenomen, vooral als de natriumconcentratie in plasma snel is gedaald., De benaderingen van behandeling zijn:
-
Acute
-
Hypertone zoutoplossing
-
Hypertone zoutoplossing plus furosemide
-
-
Chronische
-
Water beperking
-
Demeclocycline
-
Furosemide
-
Van deze, de meest snel effectief in de symptomatische patiënt infusie van hypertone zoutoplossing in combinatie met furosemide. Voor chronische controle van symptomatische hyponatriëmie zijn zowel demeclocycline als orale furosemide succesvol geweest., Milde of matige hyponatriëmie, spiegels boven 125 mEq/L, Indien asymptomatisch en stabiel, vereisen geen behandeling.
als hyponatriëmie binnen enkele uren wordt gecorrigeerd tot normale of bijna normale waarden, in het bijzonder wanneer de hyponatriëmie verscheidene dagen heeft geduurd, kan een syndroom ontstaan dat wordt gekenmerkt door ernstige neurologische beperkingen. Manifestaties variëren van milde zwakte en gedragsveranderingen tot quadriplegie met onvermogen om te slikken of te spreken., De morfologische verandering van nota is verlies van myeline in bepaalde gebieden van het centrale zenuwstelsel, in het bijzonder de pons, vandaar de naam centrale pontine myelinolyse. De rol van de correctiesnelheid van hyponatriëmie bij dit syndroom wordt besproken. Aangezien een verhoging van de natriumconcentratie in plasma met slechts 5 of 6 mEq/L bij patiënten met symptomatische hyponatriëmie gewoonlijk de neurologische afwijkingen omkeert, is een verdere snelle verhoging van de natriumspiegel niet nodig en kan schadelijk zijn.