Site Overlay

Multippel Sklerose

  • Maksimere DMT
  • Identifisere og løse bidra MS symptomer (dvs., blære og tretthet)
  • Effektivisere/minimere medisiner med uheldige bivirkninger på seksuell dysfunksjon (dvs., Ssri)
  • Riktig henvisning (urolog, gynekolog, par rådgivning)

α Det sakrale neurostimulation enheten er til hinder for muligheten til å gjennomgå en MR-undersøkelser, noe som begrenser dens bruk i pasienter med MS der overvåking MRIs er ofte en integrert del av pasientbehandling.,

β Bevis for effekt for seksuell dysfunksjon hos kvinner med MS har vært negativ.

Sunn Livsstil og Velvære

I tillegg til konvensjonelle farmakologiske terapi, det er en økende interesse i bruk av livsstil strategier for å støtte velvære og redusere sykdom relatert til utfall i MS. Denne interessen er basert på en økende forståelse av rollen til visse comorbidities og livsstilsfaktorer på sykdom aktivitet, uførhet, dødelighet og livskvalitet., For eksempel tast observasjonelle studier tyder på en sammenheng mellom vaskulær comorbidities (f.eks hypertensjon, hyperlipidemi, og type 2 diabetes) og en økt risiko for uførhet og dødelighet.74 Mens dokumentasjon fra randomiserte kliniske studier er begrenset, det er bevis som tyder dra nytte av D-vitamin tilskudd, tobakk, røykeslutt, rutinemessig trening, og vedlikehold av følelsesmessige velvære terapi som supplement til DMTs.

Utfall

MS er en heterogen sykdom med en variabel kliniske kurset., Pasienter kan utvikle seg raskt over flere år betydelig funksjonshemming eller kan ha et par tilbakefall, og deretter forbli klinisk stabil i mange tiår. Akkumulering av funksjonshemming i MS er lavere enn tidligere antatt, og varierer mellom individer. Tidlige studier rapporterte en relativt rask progresjon av sykdom utbruddet til å gå med en stokk, med en median tid på om lag 15 år.75 Men nyere naturhistoriske studier rapporterte en lengre tid på å nå dette funksjonshemming milepæl, med en median tid fra utbruddet til stokk på ca 30 år., På samme måte, i PPMS, tidlige studiene rapporterte kort median tid fra sykdommen utbruddet til stokk av mindre enn 10 år, mens mer aktuelle studier viste at median tid er nærmere 15 år.75 bruk av effektiv immunmodulerende terapi for relapsing MS kan delvis forklare en bedre langsiktig prognose, men nyere diagnostiske kriterier kan ha økt inkludering av MS-pasienter med mild sykdom som godt.

Det er vanskelig å forutsi hvilke pasienter som vil utvikle seg og hvilke pasienter som vil forbli relativt stabil over tid., Selv om det er klart pasienter der sykdommen er fortsatt relativt mild, det er svært vanskelig å forutsi hvilke pasienter som vil til slutt følge av dette kurset. Det er flere prognostiske faktorer for ugunstige kliniske utfall. Eldre alder ved debut, Svarte rase, Spansk etnisitet, og første symptomer som involverer lillehjernen, ryggmargen eller pyramideformet systemer, og høyere initial klinisk aktivitet (f.eks, høy angrep frekvens og økt uførhet progresjon i de første 5 år) er alle ugunstige prognostiske faktorer.,76 Røyking og lav serum vitamin D nivåer har også dukket opp som ekstra prediktorer for dårlig langsiktig utfall. Prognostiske radiologiske tiltak er hjernen og ryggmargen atrofi og antall GdE lesjoner. MR-tiltak er også nyttig verktøy ved vurdering av effekten av MS-behandling og bør brukes rutinemessig for DMT overvåking.76

Tilbake til Toppen

Betraktninger i Spesielle Populasjoner

Graviditet, og MS

Graviditet ikke synes å ha en negativ effekt på den generelle sykdom løpet av MS., Generelt, DMTs er ikke anbefalt under graviditet, så effektiv familieplanlegging med hjelp av fødselslege kan bidra til å minimere mengden av tiden pasienten er av DMT. Graviditet i løpet MS er assosiert med en redusert forekomst av tilbakefall, men det er en rebound i tilbakefall frekvens i postpartum perioden.78 Tilbakefall i løpet av svangerskapet kan behandles med korte kurs av høy-dose kortikosteroider hvis det er nødvendig, om det er å foretrekke å ikke behandle mild tilbakefall siden ugunstig virkninger til glukokortikoider kan sees., En mid-graviditet besøk med behandlende nevrolog er anbefalt for postpartum planlegging. Det er også generelt anbefales at pasienter som tidligere ble behandlet med DMT før svangerskapet gjenoppta behandlingen umiddelbart postpartum med mindre de planlegger å amme. Hvis amming er forfulgt, cranial MR 2 måneder etter levering for sykdom overvåking er hensiktsmessig. Hvis det er tegn på aktiv sykdom, fordelene ved amming bør balanseres med behovet for å gjenoppta DMT.,

Dessverre, ingen DMT er bevist å være trygge under graviditet eller amming, og slik at de er generelt ikke anbefalt.79 de Fleste av de tilgjengelige DMTs, inkludert interferon beta, daclizumab, fingolimod, natalizumab, og alemtuzumab er graviditet kategori C. Glatiramer acetat er graviditet kategori B, og er den sikreste DMT til bruk hos kvinner som har behov for å fortsette DMT. Den potensielle effekten av korte eksponeringer til DMTs (dvs. i løpet av de første ukene av svangerskapet, før svangerskapet er anerkjent) er relativt ukjent, men ser ut til å være minimal., Følgelig, selv om kvinner som blir gravid mens du tar DMTs er generelt anbefalt å slutte å DMTs, de kan være trygg på at den potensielle innvirkning på svangerskapet er svært lav. Som nevnt ovenfor, teriflunomide er graviditet kategori X, og bør ikke brukes av kvinner i fertil alder uten effektiv prevensjon og rådgivning.

Vaksiner og MS

effekten av vaksiner på MS har blitt studert svært nøye, og det ser ut til å være noen negativ effekt av vaksiner på i løpet av sykdommen.,80 Vaksiner kan gis trygt hos pasienter med MS og bør gis når det er klinisk indisert, med mindre pasienter er på spesifikke medisiner med innvirkning på respons på vaksinasjon. Inaktiverte vaksiner er generelt foretrukket, blant annet i pasienter som tar DMTs. Levende svekket vaksiner anbefales ikke for en person med MS på grunn av deres teoretiske evne til å stimulere MS betennelse, selv om det er noen overbevisende bevis som viser en økt risiko i MS populasjon av levende svekket vaksiner på denne tiden.,

Tilbake til Toppen

Oppsummering

  • Multippel sklerose (MS) er en kronisk inflammatorisk demyeliniserende, og nevrodegenerativ lidelse som påvirker hjernen, synsnerven, og ryggmarg.
  • Symptomene på MS kan innebære at nesten alle nevrologiske funksjon; derfor, nøyaktig diagnose baserer seg på en kombinasjon av klinisk historie, nevrologisk undersøkelse, og paraclinical testing for eksempel magnetisk resonans imaging (MRI) og noen ganger cerebrospinalvæsken analyse.,
  • 2017 McDonald ‘ Kriterier forenkle den diagnostiske prosessen, samtidig som du beholder høy sensitivitet og spesifisitet, og slik at tidlig diagnose av MS og rask behandling.
  • Mange sykdom endre terapi (DMTs) er tilgjengelig for relapsing former for MS. redusere De kliniske episoder av betennelse, nye MR-lesjoner, og bremse utviklingen av funksjonshemming.,
  • Tilgjengelig DMTs, inkludert nye, mer effektive agenter, gir mulighet for stadig mer akseptert treat-to-target tilnærming av «Ingen tegn til Sykdom Aktivitet» (NEDA), som er definert som frihet fra klinisk og røntgenologisk sykdom.
  • første DMT indikert for primær progressiv MS (PPMS), ocrelizumab, antyder en potensiell rolle for B-celle terapi for progressiv MS i yngre pasienter med mer aktiv sykdom. Men, fordelen av ocrelizumab på den underliggende progressive aspekter ved PPMS ser ut til å være begrenset.,
  • til Tross for nye neurotherapeutics for progressiv MS, tidlig diagnose og behandling er fortsatt nøkkel i forebygging av sentrale nervesystemet betennelse og forestalling progressive uførhet knyttet til neurodegeneration.
  • symptomlindring og sunn livsstil strategier er viktige komplementære tilnærminger for bedre livskvalitet for pasienter med MS.

Tilbake til Toppen

– >

  1. Gooch CL, Pracht E, Borenstein AR. Byrden av nevrologisk sykdom i Usa: Et sammendrag av rapporten og oppfordring til handling. Ann Neurol 2017; 81:479-484.,
  2. Weinshenker BD. Natural history av multippel sklerose. Ann Neurol 1994; 36(Suppl):S6–S11.
  3. Koch M, Kingwell E, Rieckmann P, Tremlett H. natural history av primær progressiv multippel sklerose. Nevrologi 2009; 73:1996-2002.
  4. Cottrell DA, Kremenchutzky M, Ris GPA, et al. Natural history av multippel sklerose: en geografisk basert studie. 5. Den kliniske funksjoner og naturlige historie med primær progressiv multippel sklerose. Hjernen 1999; 122:625-639.
  5. Dilokthornsakul P, Valuck RJ, Nair KV, Corboy JR, Allen RR, Campbell JD., Multippel sklerose prevalens i Usa kommersielt forsikret befolkningen. Nevrologi 2016; 86:1014-1021
  6. Atlas of MS vanlige Spørsmål. MS International Federation nettstedet. https://www.msif.org/about-us/who-we-are-and-what-we-do/advocacy/atlas/atlas-of-ms-faqs/. Oppdatert 14 Mars 2017. Åpnet April 2, 2018.
  7. Lucchinetti CF, Brueck W, Rodriguez M, Lassmann H. Multippel sklerose: erfaringer fra neuropathology. Semin Neurol 1998; 18:337-349.
  8. Mahad DH, Trapp BD, Lassmann H. Patologiske mekanismer i progressiv multippel sklerose. Lancet Neurol 2015; 14:183-193.,
  9. Hametner S, Wimmer jeg, Haider L, Pfeifenbring S, Brück W, Lassmann H. Jern og neurodegeneration i flere sklerose, hjerne. Ann Neurol 2013; 74:848-861.
  10. Lucchinetti CF, Popescu BFG, Bunyans RF, et al. Inflammatorisk kortikale demyelinisering i begynnelsen av multippel sklerose. N Eng J Med 2011; 365:2188-2197.
  11. Trapp BD, Peterson J, Ransohoff RM, Rudick R, Mørk S, Bö L. Aksoner (transection i lesjoner av multippel sklerose. N Engl J Med 1998; 338:278-285.
  12. Chang A, Tourtellotte WW, Rudick RA, Trapp BD., Premyelinating oligodendrocytes i kroniske lesjoner av multippel sklerose. N Engl J Med 2002; 346:165-173.
  13. Fox RJ, Cohen JA: Multippel sklerose: betydningen av tidlig gjenkjennelse og behandling. Cleve Clin J Med, 2001; 68:157-70.
  14. Schumacher GA, Beebe G, Kibler RF, et al. Problemer av eksperimentelle studier av behandling i multippel sklerose: rapport fra panelet på evaluering av eksperimentelle studier av behandling i multippel sklerose. Ann N Y Acad Sci 1965; 122:552-568.
  15. McDonald WI, Compston En, Edan G, et al., Anbefalt diagnostiske kriterier for multippel sklerose: retningslinjer fra den Internasjonale Panelet på Diagnose av Multippel Sklerose. Ann Neurol 2001; 50:121-127.
  16. Thompson AJ, Banwell BL, Barkhof F, et al. Diagnose av multippel sklerose: 2017 revisjoner av McDonald ‘ Kriterier. Lancet Neurol 2018; 17:162-173.
  17. Filippi M, Rocca MA, Ciccarelli O, et al, på vegne av MAGNIMS Study Group. MR-kriterier for diagnose av multippel sklerose: MAGNIMS concensus retningslinjer. Lancet Neurol 2016; 15:292-303.
  18. Lublin FD, Reingold SC, Cohen JA, et al., Å definere den kliniske utviklingen av multippel sklerose: 2013 revisjoner. Nevrologi 2014; 83:278-286.
  19. Milligan NM, Newcombe R, Compston DA. En dobbel-blind kontrollert studie av høy dose metylprednisolon hos pasienter med multippel sklerose: 1. Kliniske effekter. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1987; 50:511-516.
  20. Sellebjerg F, Frederiksen JL, Nielsen PM, Sverre J. Dobbelt-blind, randomisert, placebo-kontrollert studie av p -, høy-dose metylprednisolon i angrep av MS. Nevrologi 1998; 51:529-534.
  21. Oh J, Calabresi PA., Sykdomsmodifiserende behandling i relapsing multippel sklerose. I: Rae-Gi, Fox RJ, Bethoux F. Multippel Sklerose og Relaterte Lidelser og atferdsforstyrrelser: Kliniske Guide til Diagnostikk, Medisinsk behandling og Rehabilitering. New York, ny: Demoer Medisinske; 2013:104.
  22. Jacobs LD, Cookfair DL, Rudick RA, et al; Multippel Sklerose Collaborative Research Group (MSCRG). Intramuskulær interferon beta-1a for progresjon av sykdommen i relapsing multippel sklerose. Ann Neurol 1996; 39:285-294.
  23. Johnson KP, Brooks BR, Cohen JA, et al; Kopolymer 1 Multippel Sklerose Study Group., Kopolymer 1 reduserer tilbakefall og forbedrer funksjonshemming i relapsing-remitting multippel sklerose: resultater fra fase III multisenter -, dobbelt-blind, placebo-kontrollert studie. Nevrologi 1995; 45:1268-1276.
  24. Ebers GC, Ris G, Lesaux J; på vegne av PRISMER Study Group. Randomiserte dobbelt-blind, placebo-kontrollert studie av interferon beta-1a i relapsing/remitting multippel sklerose. Lancet 1998; 352:1498-1504.
  25. IFNB Multippel Sklerose Study Group, University of British Columbia MS/MR-Analyse-Gruppen., Interferon beta-1b i behandling av multippel sklerose: endelige utfallet av randomisert, kontrollert studie. Nevrologi 1995; 45:1277-1285.
  26. Bielekova B, Catalfamo M, Reichert-Scrivner S, et al. Regulatoriske CD56bright natural killer celler megle immunmodulerende effekter av IL-2Ra-målrettet
    terapi (daclizumab) i multippel sklerose. Proc Natl Acad Sci U S A 2006; 103:5941-5946.
  27. Gull-R, Giovannoni G, Selmaj K, et al; for å VELGE studie undersøkere., Daclizumab high-yield prosessen i relapsing-remitting multippel sklerose
    (VELG): en randomisert, dobbelt-blind, placebo-kontrollert studie. Lancet 2013; 381:2167-2175.
  28. Kappos L, Wiendl H, Selmaj K, et al. Daclizumab HYP mot interferon beta-1a i relapsing multippel sklerose. N Engl J Med 2015; 373:1418-1428.
  29. Giovannoni G, Gull-R, Selmaj K, et al; for UTVALGET Studie Undersøkere. Daclizumab high-yield prosessen i relapsing-remitting multippel sklerose (UTVALG): a multicenter, randomiserte, dobbelt-blind extension rettssaken. Lancet Neurol 2014; 13:472-481.,
  30. Restriksjoner for bruk av Zinbryta (daclizumab) i lys av kritisk fulminant leversvikt. Biogen Helse Produkter tilsynsmyndighet nettstedet. https://www.hpra.ie/docs/default-source/Safety-Notices/important-safety-information—zinbryta-(daclizumab).pdf?sfvrsn=0). Publisert 11. Juli 2017. Tilgang Til 9. Mars 2018.
  31. Kappos L, Radue E-W, O ‘ Connor P, et al; for de FRIHETER Study Group. En placebo-kontrollert studie av oral fingolimod i relapsing multippel sklerose.
    N Engl J Med 2010; 362:387-401.
  32. Cohen JA, Barkhof F, Comi G, et al; for FORVANDLER Study Group. Muntlig fingolimod eller intramuskulær interferon for relapsing multippel sklerose.,
    N Engl J Med 2010; 362:402-415.
  33. Berger JR. Klassifisering av risiko for PML med sykdom å endre therpaties. Mult Scler Relat Disorder Lucy Hale Og 2017; 12:59-63.
  34. Greene S, Watanabe K, Braatz-Trulson J, Lou L. Hemming av dihydroorotate dehydrogenase av immundempende agent leflunomide. Biochem Epidemiologically 1995; 50:861-867.
  35. Xu X, Blinder L, Shen J, et al. In vivo-mekanismen som leflunomide kontroller lymphoproliferative og autoimmun sykdom i MRL/MpJ-lpr/lpr-mus.
    J Immunol 1997; 159:167-174.
  36. O ‘ Connor P, Wolinsky JS, Confavreux C, et al; for TEMSO Trial Group., Randomisert studie av oral teriflunomide for relapsing multippel sklerose.
    N Engl J Med 2011; 365:1293-1303.
  37. Confavreux C, O ‘ Connor P, Comi G, et al; for TÅRNET Trial Group. Muntlig teriflunomide for pasienter med relapsing multippel sklerose (TOWER): en randomisert, dobbelt-blind, placebo-kontrollert fase 3 studie. Lancet Neurol 2014; 13:247-256.
  38. Vermersch P, Czlonkowska En, Grimaldi LME, et al; for TENERE Trial Group. Teriflunomide versus subkutan interferon beta-1a i pasienter med relapsing multippel sklerose: en randomisert, kontrollert fase 3 studie., Mult Scler 2014; 20:705-716.
  39. Aubagio . Cambridge, MA: Genzyme Corporation; 2012.
  40. Linker RA, Lee D-H, Ryan S, et al. Fumaric acid ester utøve neuroprotective virkninger i neuroinflammation via aktivering av Nrf2 antioksidant veien.
    Hjernen 2011; 134:678-692.
  41. Reich K, Thaci D, Mrowietz U, En Kamps, Neureither M, Luger T. Effekt og sikkerhet av fumaric acid ester i langsiktig behandling av psoriasis—en retrospektiv studie (FREMTIDEN). J Dtsch Dermatol Location 2009; 7:603-611.
  42. Gull-R, Kappos L, Arnold DL, et al; for å DEFINERE Studie Undersøkere., Placebo-kontrollert fase 3 studie av oral BG-12 for relapsing multippel sklerose.
    N Engl J Med 2012; 367:1098-1107.
  43. Fox RJ, Miller DH, Phillips JT, et al; for Studie BEKREFTER Etterforskere. Placebo-kontrollert fase 3 studie av oral BG-12 eller glatiramer i multippel sklerose.
    N Engl J Med 2012; 367:1087-1097.
  44. Ontaneda D, Fox RJ. Nye behandlingsformer for relapsing multippel sklerose. I: Rae-Gi, Fox RJ, Bethoux F. Multippel Sklerose og Relaterte Lidelser og atferdsforstyrrelser: Kliniske Guide til Diagnostikk, Medisinsk behandling og Rehabilitering. New York, ny: Demoer Medisinske; 2013:133.,
  45. Rudick RA, Stuart WH, Calabresi PA, et al; for SENTINEL Undersøkere. Natalizumab pluss interferon beta-1a for relapsing multippel sklerose. N Engl J Med 2006; 354:911-923.
  46. Polman CH, O ‘ Connor PW, Havrdova E, et al, for det BEKREFTER Etterforskere. En randomisert, placebo-kontrollert studie av natalizumab for relapsing multippel sklerose. N Engl J Med 2006; 354:899-910.
  47. Tysabri . Cambridge, MA: Biogen Idec Inc.; 2012.
  48. Sørensen PS, Bertolotto En, Edan G, et al., Risiko stratifisering for progressiv multifokal leukoencefalopati hos pasienter behandlet med natalizumab. Mult Scler 2012; 18:143-152.
  49. Bloomgren G, Richman S, Hotermans C, et al. Risikoen for natalizumab-assosiert progressiv multifokal leukoencefalopati. N Engl J Med 2012; 366:1870-1880.
  50. Yousry TA, Store EO, Ryschkewitsch C, et al. Evaluering av pasienter behandlet med natalizumab for progressiv multifokal leukoencefalopati. N Engl J Med 2006; 354:924-933.
  51. Berger JR, Fox RJ. Revurdering av risiko natalizumab-forbundet PML. J Neurovirol 2016; 22:533-535. doi:10.,1007/s13365-016-0427-6.
  52. Bielekova B, Becker BL. Monoklonale antistoffer i MS: virkningsmekanismer. Nevrologi 2010; 74(suppl 1):S31–S40.
  53. Thompson SAJ, Jones JL, Cox AL, Compston DAS, Coles AJ. B-celle rekonstituering og BAFF etter alemtuzumab (campath-1H) behandling av multippel sklerose. J Clin Immunol 2010; 30:99-105.
  54. Coles AJ, Compston DAS, Selmaj KW, et al; CAMMS223 Rettssaken Undersøkere. Alemtuzumab vs. interferon beta-1a i begynnelsen av multippel sklerose. N Engl J Med 2008; 359:1786-1801.
  55. Cohen JA, Coles AJ, Arnold DL, et al; for PLEIE-MS-jeg undersøkere., Alemtuzumab mot interferon beta-1a som første-linje behandling for pasienter med relapsing-remitting multippel sklerose: en randomisert kontrollert fase 3 studie. Lancet 2012; 380:1819-1828.
  56. Coles AJ, Twyman CL, Arnold DL, et al; for PLEIE-MS II undersøkere. Alemtuzumab for pasienter med relapsing multippel sklerose etter sykdomsmodifiserende behandling: en randomisert kontrollert fase 3 studie. Lancet 2012; 380:1829-1839.
  57. Lemtrada . Cambridge, MA: Genzyme Corporation; 2017.
  58. Clatworthy MR, Wallin EF, Jayne DR. Anti-glomerular basalmembran sykdom etter alemtuzumab., N Engl J Med 2008; 359:768-769.
  59. Fox EJ, Alroughani R, Brassat D, et al, på vegne av PLEIE-MS II Undersøkere. Effekten av alemtuzumab er holdbart over 6 år med aktiv relapsing-remitting multippel sklerose og en utilstrekkelig respons på før behandling i fravær av kontinuerlig behandling (VARE-MS II). Abstract presentert på den 32. Kongressen ECTRIMS; 16. September 2016, London, UK. Abstrakt P1150.
  60. Sanger B, Dunn J, Izquierdo G, et al, på vegne av PLEIE-MS II Undersøkere., Alemtuzumab forbedrer uførhet hos pasienter med aktiv relapsing-remitting MS og en utilstrekkelig respons på tidligere behandling som vurderes ved hjelp av en roman, sammensatt mål: bekreftet funksjonshemming forbedring-pluss: resultater
    av PLEIE-MS II. Abstract presentert på den 32. Kongressen ECTRIMS; September 15, 2016, London, UK. Abstrakt P610.
  61. Coles En, Robertson N, Al-Araji A, et al, MS Rådgivende gruppe. Veiledning om forebygging av Listeria-infeksjon etter alemtuzumab behandling av multippel sklerose. Nettside: https://www.theabn.org/media/Guidance%20on%20the%20prevention%20of%20Listeria%20infection%20after%20alemtuzumab%20treatment%
    20of%20multiple%20sclerosis.pdf., Publisert 15 Mai 2017. Tilgang Til 12 Mars 2018.
  62. Morschhauser F, Marlton P, Vitolo U, et al. Resultatene av en fase I/II studie av ocrelizumab, et fullt humanisert anti-CD20 mAb, hos pasienter med tilbakefall/ildfast follicular lymfom. Ann Oncol 2010; 21:1870-1876.
  63. Hauser SL, Bar-Eller, Comi G, et al; for OPERA-jeg og OPERA II Kliniske Undersøkere. Ocrelizumab mot interferon beta-1a i relapsing multippel sklerose. N Engl J Med 2017; 376:221-234.
  64. Goodin DS, Frohman EM, Garmany GP Jr, et al., Sykdom endre terapi i multippel sklerose: rapport av Therapeutics og Teknologi Vurdering Subcommittee of the American Academy of Neurology og MS Rådet for Klinisk Praksis-Retningslinjer. Neurology 2002; 58:169-178.
  65. Smith DR, Weinstock-Guttman B, Cohen JA, et al. En randomisert, blindet studie av kombinasjonsbehandling med cyklofosfamid hos pasienter med aktiv multippel sklerose på interferon beta. Mult Scler 2005; 11:573-582.
  66. Hartung H-P, Gonsette R, König N, et al; Mitoksantron i Multippel Sklerose Study Group (MIMS)., Mitoksantron i progressiv multippel sklerose: en placebo-kontrollert, dobbelt-blind, randomisert, multicenter rettssaken. Lancet 2002; 360:2018-2025.
  67. Montalban X, Hauser SL, Kappos L, et al; for ORATORIO Kliniske Undersøkere. Ocrelizumab versus placebo i primær progressiv multippel sklerose.
    N Engl J Med 2017; 376:209-220.
  68. Ocrelizumab preparatomtale. Europeiske legemiddelkontoret nettstedet. http://www.ema.europa.eu/docs/en_GB/document_library/EPAR_-_Product_Information/human/004043/WC500241124.pdf. Tilgang Til 12 Mars 2018.
  69. Sedel F, Papeix C, Bellanger A, et al., Høye doser av biotin i progressiv multippel sklerose: en pilotstudie. Mult Scler Relat Disorder Lucy Hale Og 2015; 4:159-169.
  70. Tourbah En, Lebrun-Frenay C, Edan G, et al, på vegne av MS-SPI study group. MD1003 (høy-dose biotin) for behandling av progressiv multippel sklerose: en randomisert, dobbelt-blind, placebo-kontrollert studie. Mult Scler 2016; 22:1719-1731.
  71. Selmaj K, Li DKB, Hartung H-P, et al. Siponimod for pasienter med relapsing-remitting multippel sklerose (FET skrift): en adaptiv, dose-alt, randomisert, fase 2-studie. Lancet Neurol 2013; 12:756-767.,
  72. Kappos L, Bar-Eller, Cree B, et al. Effekt og sikkerhet av siponimod i sekundær progressiv multippel sklerose: resultater av placebo kontrollert, dobbelt-blind, fase III UTVIDE studien. Abstract presentert på den 32. Kongressen ECTRIMS; 16. September 2016, London, UK. Abstrakt 250.
  73. Rudick RA, Miller D, Bethoux F, et al. Multippel sklerose performance test (MSPT): en iPad-basert tilrettelagt vurdering. J Vis Exp 2014; 88:e51318.
  74. Marrie RA, Rudick R, Horwitz R, et al., Vaskulær comorbitity er assosiert med mer rask funksjonshemming progresjon i multple sklerose. Nevrologi 2010; 74:1041-1047.
  75. Tremlett H, Zhao Y, Rieckmann P, Hutchinson M. Nye perspektiver i den naturlige historien om multippel sklerose. Nevrologi 2010; 74:2004-2015.
  76. Renoux C. Natural history av multippel sklerose: langsiktig prognostiske faktorer. Neurol Clin 2011; 29:293-308.
  77. Kaunzner UW, Gauthier SA. MR i utredning og overvåking av multippel sklerose: en oppdatering på beste praksis. Ther Adv Neurol Splid 2017; 10:247-261.,
  78. Confavreux C, Hutchinson M, Timer MM, Cortinovis-Tourniaire P, Moreau T; Graviditet i Multippel Sklerose Gruppe. Pris of pregnancy-related tilbakefall i multippel sklerose. N Engl J Med 1998; 339:285-291.
  79. Cree BAC. Oppdatering på reproduktiv sikkerhet for nåværende og nye sykdomsmodifiserende behandling for multippel sklerose. Mult Scler 2013:19:835-843.
  80. Confavreux C, Suissa S, Saddier P, Bourdès V, Vukusic S; Vaksiner i Multippel Sklerose Study Group. Vaksinasjoner og risikoen for tilbakefall i multippel sklerose. N Engl JMed 2001; 344:319-326.,

Tilbake til Toppen

Legg igjen en kommentar

Din e-postadresse vil ikke bli publisert. Obligatoriske felt er merket med *