Det antas at hyperemia i huden, noe som resulterer fra applied svak mekanisk press forsinker utvikling av iskemi, og at det er en defensiv nevrovaskulære reaksjon mot den lokale press, som kan betraktes som et kritisk punkt i forhold til forebygging av iskemi og henholdsvis risikoen for utvikling av bedsores., Tatt i betraktning at nitrogenoksid kan bli løst fra det autonome nerver og gi et betydelig bidrag til et velfungerende mekanisme av neurogenic vasodilatasjon i ulike vev, og det faktum at den samme rollen kan også spille kalsitonin gen-relaterte peptid, målet med denne studien var å avklare rollen til hver av disse faktorene i utviklingen av lokale hyperemia forårsaket av ikke-smertefull, mekanisk press på huden., I eksperimenter på hvite rotter med en kvantitativ måling av intensiteten av huden blodstrøm, ble det bekreftet at det i tilfelle av ikke-smertefull presset på huden, to-fase reaksjon av lokale blodtilførselen vises – først var det en økning i nivået, og deretter en eksponentiell reduksjon med stabilisering på et nivå som er under den første en. Analyse av mottatte data gjør det mulig å konkludere med at i relization av dette fenomenet rollen som trigger element hører til nitrogenoksid, og rollen til de utførende enhet – til kalsitonin gen-relaterte peptid., Effektiviteten av denne kombinerte mekanismen er begrenset med utvikling av dominans av pressor-indusert mekanisk kompresjon av kutan fartøy over sin vasodilaterende effekt.