Lillehjernen infarction

Lillehjernen infarction er en relativt sjelden undertype av hjerneinfarkt. Det kan innebære at noen av de tre arteriene som forsyner cerebellum:

• overlegen lillehjernen arterien (ODA): superior lillehjernen arteriell infarkt
• anterior inferior lillehjernen arterien (AICA): anterior inferior lillehjernen arteriell infarkt
• posterior dårligere lillehjernen arterien (PICA): posterior dårligere lillehjernen arteriell infarkt

Epidemiologi

Lillehjernen infarcts konto for ~2% (range 1.5-2.,3%) av alle cerebral infarction 1,2. Men den reelle forekomsten kan være mye høyere, siden de fleste lillehjernen infarcts er små og kan forbli ukjent 10-12.

Klinisk presentasjon

Mange av symptomene på lillehjernen infarkt er ikke-spesifikke, slik som kvalme, oppkast, svimmelhet, ustø og hodepine, og den kliniske diagnosen baserer seg på fokusert nevrologisk undersøkelse, og en rimelig indeks for mistanke. Eksamen funn inkluderer manglende koordinasjon, ataksi og horisontal nystagmus. Pasienter kan også tilstede med endret bevisst tilstand eller koma.,

Små lillehjernen infarcts ofte bare til stede som et tilfeldig funn på imaging studier etter healing 11,12. I symptomatisk scenen, de kan forbli ukjent, fordi de bare til stede, med mindre eller ikke-spesifikke kliniske funn, fordi MR er ikke utført, eller fordi de kan bli oversett på MR, spesielt hvis de utføres utover den akutte fasen av begrenset spredning 9.

Røntgenologisk funksjoner

Lillehjernen infarcts har en tendens til å involvere lillehjernen cortex 9,10., Mens større lillehjernen infarcts generelt innebære lillehjernen cortex med en varierende mengde av tilstøtende hvit materie (‘arbor vitae’), de fleste små lillehjernen infarcts innebære lillehjernen cortex i isolasjon, og dermed med sparing av hvit substans 9,10,13. Disse infarcts ofte innebære apex av lillehjernen sprekker, som har blitt referert til som «apex-i-sprekken «eller» dybde-i-sprekken » logg 10,14,15.,

CT

Typiske trekk av infarction for eksempel tidlig tap av grå-hvit differensiering, hypoattenuation og ødem, utvikler seg til kroniske encephalomalacia kan identifiseres i den relevante vaskulær territorier.

MR

I den akutte fasen, lillehjernen infarcts er første sett på som hyperintense områder på DWI på grunn av cytotoksiske ødem med begrenset distribusjon, etter som de blir fort hyperintense på TEFT og T2WI så vel 9. Hjerne hevelse topper på omtrent 3 dager, etter som infarcts reduseres i størrelse og spredning (pseudo-)normaliserer etter rundt 10 dager (1-4 uker) 9., Også rundt 10 dager, (subakutt) infarcts kan bli vanskelig å identifisere på grunn av et fenomen som er kjent som «dugg» 9. I denne fasen, infarcts kan også bli sett på som områder av parenkymatøs kontrast ekstrautstyr, som vises rundt 1 uke og kan være synlig opp til 2 til 4 måneder etter infarkt. Til slutt, store og små lillehjernen infarcts har en tendens til å helbrede med kavitasjon, slik at en CSF-fylt hulrom omgitt av et rim av gliosis 10.,

Små lillehjernen infarcts er ofte bare registrert som en tilfeldig (lillehjernen kortikale) infarkt hulrom, som oftest mindre enn 1 cm og vanligvis innebære lillehjernen cortex 10,11. De er lett observeres på MR (eller CT) på grunn av høy iboende motsetning mellom CSF i hulrom og tilstøtende parenchyma. Bare kortikale lillehjernen infarcts er mindre enn 0,5 cm i DWI positive innledende fasen har en tendens til å bli umerkelig på rutinemessig MR skanner, på grunn av krymping og infarkt retraksjon etter healing 12.,

Behandling og prognose

dødelighet relatert til lillehjernen infarcts er høyere enn for andre vaskulære territorier. Dette er vanligvis på grunn av samtidig hjernestammen infarction, eller compressive hydrocephalus, snarere enn lillehjernen infarction i seg selv. Uvanlige komplikasjoner inkluderer:

• oppover tentorial herniation

differensialdiagnose

Kliniske partielle betraktninger inkluderer

• lillehjernen blødning