Hemolytisk transfusjon reaksjoner (ABO uforlikelighet)

Hemolytisk Transfusjon Reaksjoner (ABO uforlikelighet)

I. Hva hver lege har behov for å vite.

Innledning

Blod gruppe antigener på røde blodceller (RBC) flater definere sine immun potensial. De forskjellige blod gruppene A, B, AB og O er basert på overflaten tilstedeværelse av antigen A, antigen B, både antigener eller fravær av disse antigenene, henholdsvis. Tilsvarende disse blod grupper, IgM-antistoffer (anti-A, anti-B) er funnet i plasma av voksne som mangler korresponderende antigen., Derfor, blod, gruppe A, B, O og AB har anti-B, anti-En, begge eller ingen av isoagglutinins (Regel av Landsteiner). Bortsett fra disse, det er ‘mindre’ alloantibodies som for eksempel anti-D, anti-K, og anti-Jka som er til stede i varierende proporsjoner i befolkningen.

Transfusjon av blodkomponenter kan føre til en rekke reaksjoner, ikke alle som er immun-mediert og som ikke føre til hemolyse (se «Transfusjon reaksjoner»)., Transfusjon innebærer sammenslåing av to antigenically belastet dammer av blod komponenter – givere med mottakere – derfor pre-transfusjon kompatibilitet testing er viktig for å minimere interaksjoner.

Kompatibilitet testing pre-transfusjon innebærer blod og skriving på tvers av kampen (via indirekte antiglobulin test – se Coombs test nedenfor) for å sikre mottakere » blod mangler antistoffer som kan reagere med donor-antigener og føre til ødeleggelse av transfundert celler., På tross av kompatibilitet testing, et konglomerat av systemet og prosessen feil kan fortsatt føre til transfusjon av feilaktige blodet fører til inkompatibilitet reaksjoner, som et generelt geistlige eller prosessuelle feil.

Viktige definisjoner

Hemolytisk transfusjon reaksjoner (HTRs): forekomsten av en serologiske reaksjon (akutt reaksjon) eller alloimmunization (forsinket reaksjon) som følge av blod komponent terapi som fører til en klinisk relevant akutt eller forsinket reduksjon i RBC overlevelse.,
Forsinket serologiske transfusjon reaksjoner (DSTRs): forekomsten av alloimmunization som et resultat av blod komponent terapi uten noen tilhørende hemolytisk anemi.

Typer hemolytisk transfusjon reaksjoner

Immun-mediert hemolytisk transfusjon reaksjoner

Disse kan være akutt eller forsinket i starten:

Akutt HTRs: Dette er på grunn av utført antistoffer mot donor RBC-antigener til stede i mottakerens blod., ABO-uforlikelighet reaksjoner er de mest fryktede hemolytisk transfusjon reaksjoner på grunn av deres evne til å forårsake intravaskulær hemolyse. Ikke – ABO-uforlikelighet reaksjoner på grunn av mindre mottakeren antistoffer (anti-Rh, anti-Kidd eller anti-Jka) har en tendens til å bli mildere og vanligvis føre til extravascular hemolyse av antistoff-belagt RBCs. Men noen ganger høye titere av disse antistoffene kan innebære utfylle fiksering og intravaskulær HTRs.
Forsinket HTRs: Dette er på grunn av en anamnestic svar til donor RBC-antigener som produserer antistoffer etter et tidsetterslep periode på 3-10 dager., Dette krever forutgående sensibilisering i form av svangerskapet, transplantasjon eller blodoverføringer.

Ikke-immun-mediert hemolytisk transfusjon reaksjoner

Dette er vanligvis knyttet til feilaktig oppbevaring og håndtering av blodet som fører til hemolyse in vitro før eller under transfusjon:

Termisk skade: i Løpet av re-oppvarming av blod hvis temperaturen nå mer enn 42°C
Kaldt skade: Upassende lagring med eksponering til is eller temperaturer mindre enn 6°C
Mekanisk skade: Lyse under transfusjon gjennom små hull katetre.,
Infeksjon
Samtidig narkotikainduserte hemolyse
Samtidig administrering av hypoton løsninger (D5%W, hypoton saltvann) fører til osmotisk skade –

– >

Pathophysiology av ABO-uforlikelighet HTRs

A-og B-antigener er den mest immunogenic; derav transfusjon av en ABO inkompatibel enhet fører til mottakeren antistoffer til å samhandle med donor RBC overflateantigenene, utløser komplementaktivering og resulterer i akutt intravaskulær hemolyse av transfundert donor RBCs.,

komplementaktivering fører til ulike pro-inflammatoriske effekter via utgivelsen av aktive C3a og C5a underkomponentene. Disse er anaphylatoxins som forårsaker histamin og serotonin utslipp fra mastceller, økt vaskulær permeabilitet forårsaker en kapillær lekkasje syndrom og stimulere glatt muskel sammentrekning. Disse oversette klinisk til den klassiske symptomer på flushing, hypotensjon og bronkospasme, henholdsvis.

Eksperimentelle bevis støtter en sentral rolle for cytokiner i pathophysiology av hemolytisk transfusjon reaksjoner., Tumor nekrose faktor (TNF) ser ut til å være de som oftest identifisert mellommann intravaskulær koagulasjon og slutt-organ skade selv om andre cytokiner har vært innblandet inkludert interleukin (IL)-8, monocytt chemoattractant protein, og IL-1-reseptor antagonist.

til Slutt, de utfyller cascade avsluttes med aktivering av membranen angrep komplekse (MAC) fører til cytolysis. Utgitt hemoglobin tetramers kompleks med haptoglobin, og fjernes av leveren, noe som fører haptoglobin uttømming., Rester av gratis hemoglobin sirkulerer i plasma eller blir konvertert til oksidert methemoglobin i blodet, og gir en rødlig eller brunlig farge, henholdsvis.

Små, ubundne hemoglobin dimers, filtreres også av glomerulus som fører til hemoglobinuria. Dette heme pigment fører til akutt nyreskade direkte eller via rørformede obstruksjon eller vasoconstriction. I praksis vil dette heme-indusert akutt tubulær nekrose krever en sekundær faktor som dehydrering, nephrotoxin bruk eller sepsis å oversette til betydelig nedsatt nyrefunksjon.,

hemoglobin er tatt opp ved renal tubulær celler, fornedret og strykejern er lagret som hemosiderin. Når disse renal tubulær celler er sloughed i urinen 3-10 dager senere, hemosiderinuria blir synlig.

Vev faktor er uttrykt på monocytter og endotelceller og kan føre til disseminert intravaskulær koagulasjon (DIC). Eksponeringen av RBC stroma og cytokin aktivering kan også mate consumptive koagulopati. I sjeldne tilfeller, de ovennevnte hendelser kan kulminere i multi-organ svikt.

II., Diagnostiske Bekreftelse: Er du sikker på at pasienten har ABO-uforlikelighet?

følgende kriterier for å bestemme forekomsten av en ABO-uforlikelighet reaksjon:

1) eller Nyere pågående transfusjon av blodprodukter.

2) Akutt innsettende feber eller hemodynamisk ustabilitet.

3) Dokumentasjon av hemolyse på visuell undersøkelse av blodprøver og urinprøver.

4) Dokumentasjon av hemolyse på laboratorie-undersøkelser.

5) En positiv Coombs test på mottakernes blod.

A., Historie Del i: mønstergjenkjenning:

symptomene på akutt hemolytisk transfusjon reaksjoner kan være utgangspunktet uspesifikke og vanskelig å skille fra andre transfusjon reaksjoner. Imidlertid alltid utelukke ABO-uforlikelighet, spesielt hvis reaksjonen er alvorlig. Alvorlige transfusjon reaksjoner kan utvikle seg i løpet av minutter å starte en transfusjon, derfor, overvåking av vitale tegn på initiering og i de første 15 minutter av en transfusjon er viktig.,

Symptomer på grunn av den serologiske reaksjon og komplementaktivering

Feber er det mest vanlig å presentere symptom og nær årvåkenhet kan avbryte en overføring før alvorlig skade er gjort. ABO-uforlikelighet reaksjoner ligner noen annen narkotika reaksjon først med ubehag, svimmelhet, frysninger, ryggsmerter og angst.

Vitale tegn kan gjenspeile systemisk inflammatorisk respons-syndrom (SIRS) kriterier med takykardi og tachypnea. Den anaphylatoxins føre bronkospasme med dyspné, hypotensjon, flushing, brystsmerter, og kvalme.,

Symptomer på komplikasjoner på grunn av hemolyse

Siden HTRs forårsake hemolyse av lite volum av donor celler, den største trusselen er ikke lav hemoglobin, men som av pigment-indusert skade som følge av intravaskulær hemolyse. Avhengig av omfanget av intravaskulær hemolyse, kunne man se en rivende utvikling av hemoglobinuria og pasientene kan klage over en mørkere urin. Mørk urin kan bli den første indikatoren for intravaskulær hemolyse, spesielt i anaesthetized eller bevisstløse pasienter. Oliguria er angitt på etterfølgende overvåking som akutt nyresvikt setter inn.,

Pasienter med alvorlig ABO-uforlikelighet kan utvikle DIC og vise alle symptomer på denne sykdommen, inkludert diffuse blødning. Dødsulykke er sjelden sett i moderne medisin, men ville være på grunn av en multiorgan svikt følgende sirkulatorisk sjokk.

I motsetning til ABO-uforlikelighet, DHTRs føre extravascular hemolyse og er som regel asymptomatiske, og sjelden dødelig. Feber og frysninger er vanlig i en uke eller to etter første blodoverføring og er forbundet med en nedgang i hemoglobin og spherocytosis., Hyperbilirubinemia kan bli sett, men misfarging av urin er sjeldne på grunn av extravascular hemolyse. På grunn av uspesifikke tegn og symptomer, DHTRs har en tendens til å gå ukjente.

B. Historie Del 2: Forekomst:

Omtrent en av hver på 25 000 transfusjoner er komplisert av ABO-uforlikelighet. Blod gruppe O og A er den mest utbredt i samfunnet, som sto for 43% og 44% av befolkningen. Basert på dette er det mest vanlig samsvarer ikke er grunn til transfusjon blod av type A til type O individer som bærer både anti-A og anti-B motsatt situasjon, dvs.,, transfusjon av type O blodet til å skrive En blod gruppe individer, som er akseptabelt siden gruppe O er antigenically stille.

Enhver pasient mottar en transfusjon, uavhengig av type og cross-match, fortsatt står i fare for inkompatibilitet reaksjoner, siden de fleste av disse er på grunn av geistlige eller formelle feil, dvs., feil blod til feil pasient. Men enkelte pasienter kan være spesielt utsatt.

Bestemt at-risk pasientpopulasjonen

Nødhjelp der O-gruppen blod transfundert mens en samtidig blod cross-kampen blir utført i laboratoriet.,
Kort tilførsel av pasient med blodtype.
Solid organtransplantasjon.
ABO feilaktige platederivert transfusjon.

aldersfordelingen av ABO-uforlikelighet reaksjoner

Nyfødte utvikle antistoffer mot RBC-antigener A og B etter 3-4 måneder av livet og dermed livstruende ABO-relaterte transfusjon reaksjoner er ikke observert i denne aldersgruppen.
På den andre ytterligheten er det en jevn nedgang i titere av ABO-antistoffer etter fylte 60 år som reduserer alvorlighetsgraden av disse reaksjonene., Men, de fleste blodoverføringer gis til personer i alderen 60 år og eldre, og det er derfor mest akutte transfusjon reaksjoner forekommer også i denne aldersgruppen.

C. Historie Del 3: Konkurrerende diagnoser som kan etterligne ABO-uforlikelighet

Noen transfusjon reaksjon, inkludert febrile non-hemolytisk transfusjon reaksjoner og allergiske reaksjoner, bør vurderes tidlig differensial. De skulle bli skilt fra hverandre bare når laboratorium data som er tilgjengelig og som det kliniske kurset utvikler seg.,
Samtidig bruk av legemidler eller iboende pasienten forhold som kan føre til hemolyse.
I traume pasienter som fikk blodoverføringer kan det ikke være uvanlig å se hemodynamisk ustabilitet, akutt nyresvikt og misfarget heme-positive urinprøver fra rabdomyolyse. Også hos pasienter med traumer som blir transfundert blod, kan det bli nødvendig å skille mellom myoglobinuria og hemoglobinuria begge av noe som kan føre til at urinen farge endringer og en heme-positive peilepinnen resultat.

D. Fysisk Undersøkelse Funn.,

HTRs kan ikke avsløre noen spesifikk undersøkelse funn. Pasienter kan ha feber, slitasjen, og hemodynamisk ustabilitet. Gulsott kan være tydelige. Pulmonal auskultasjon kan avsløre tungpustethet.

E. Hva diagnostiske tester som skal utføres?

Hva laboratoriestudier (hvis noen) bør pålegges å bidra til å etablere diagnosen? Hvordan skal resultatene tolkes?

Transfusjon reaksjoner er akutt, varierte i etiologi, og krever presserende behandling., Dette etablerer en diagnostisk haster for den praktiserende lege og krever samarbeid med blod bank og patologer. Imidlertid må det understrekes at behandling bør startes tidligst uten venter på den endelige diagnosen.

Trinnene for å diagnose

følgende fremgangsmåte må være gjennomført for å komme frem til diagnosen:

1) Undersøke blodet produktet veske

Siden de fleste av HTRs er på grunn av geistlige/prosessen feil, kontrollere blod bag identitet med pasienten identifikatorer avslører inkompatibilitet i de fleste tilfeller.,

2) Screening tester

Komplett blodprosent med perifer smøre
Omfattende metabolske panelet
Urinalysis
Hemolyse panel (haptoglobin og LDH)

3) Bekreftende tester

Den direkte Coombs test er diagnostisk test for ABO-uforlikelighet reaksjoner.

4) Vurdere konkurrerende diagnose

selv Om de temporale forhold til blodoverføring er en god surrogat for en etiologic føre, samtidig bruk av legemidler og iboende pasientforhold kan også forårsake hemolyse i noen få pasienter., En omfattende evaluering vil sikre at alternativ etiologies er ikke glipp av. (Se destruktive anemier)

Oversikt over laboratorietester

1) Komplett blodprosent

Siden volumet av lysert donor PRBCs er små, HTRs ikke føre til et betydelig fall i hemoglobin. Noen ganger, et ikke-signifikant økning i hemoglobin post-transfusjon kan hint mot en HTR med høyre kliniske bildet. Platederivert teller og koagulering avvik blir tydelig hvis DIC setter inn.,

Et perifert blod, sverte kan oppdage schistocytes og flytt celler som er store polykromatisk RBCs, tyder på tidlig løslatelse av reticulocytes i sirkulasjon på grunn av erytropoietin stimulering.

2) Omfattende metabolske panelet

En høyde i unconjugated bilirubin kan tyde på hemolyse. Hyperkalemi kan utvikle seg fra cellelysering. En grunnleggende metabolske panelet gir også en baseline kreatinin for å hjelpe overvåke for utbruddet av akutt nyresvikt.

3) Urinalysis

Urinalysis kan vise hemoglobinuria., Normalt hemoglobin ikke gjennomgå glomerular filtration på grunn av sin store molekylære størrelsen; imidlertid, under høy plasmakonsentrasjon på grunn av pågående hemolyse det kan være forbigående påvises i urinen. Avhengig av konsentrasjon og dens tilstand av oksidasjon, urinen farge endringer fra rosa-rød til mørk brun, mens alvorlige tilfeller av intravaskulær hemolyse kan klassisk vis veldig mørk urin kalt «blackwater».

Redusert hemoglobin blir satt inn på den tubulære celler som hemosiderin., Etter 3-7 dager, som den tubulære celler slough av, hemosiderinuria kan bli oppdaget av jern flekker av urin.

4) Andre tester som indikerer tilstedeværelse av akutt intravaskulær hemolyse

Forhøyet LDH og nedsatt haptoglobin kan korrelerer med grad av hemolyse. Vær oppmerksom på at haptoglobin er også en akutt fase reaktant og kan være relativt forhøyet med en samtidig inflammatorisk tilstand.

Hemoglobinemia gir et rosaaktig farge til plasma. Dette krever høy grad av gratis hemoglobin og kan være maskert av samtidige bilirubin., På automatisert celle tellere det fører til en økning i mean corpuscular hemoglobin-konsentrasjon (MCHC). RBC lyse under venepunksjon kan også vise hemoglobinemia i blodprøve.

De ovennevnte tester for hemolyse kan være mindre pålitelige i pasienter med samtidig leversykdom som også har lave haptoglobin nivåer, høy bilirubin og høy LDH. Men serielle målinger av disse kan indikere en aktiv hemolyse.

5) Definitiv diagnostisk test for inkompatibilitet

Påvisning av isoagglutinins festet til RBC overflaten ved direkte Coombs test er den beste diagnostiske test., Det kan imidlertid være tidkrevende i innstillingen av en åpenbar emergent kliniske situasjonen og behandling bør startes tidligst.

En gjenta cross-match med donor blod bør utføres med den indirekte Coombs test som oppdager om det potensielle antistoffer mot donor RBCs var tilstede i pasientens serum før transfusjon.

Coombs test (Anti-globulin test)

Det er to typer Coombs test – direkte og indirekte. Den direkte Coombs test er diagnostisk test for ABO-uforlikelighet reaksjoner., Den indirekte Coombs test er brukt for pretransfusion cross-kamp eller «tv» for å påvise tilstedeværelse av antistoffer i mottakeren før transfusjon.

Direkte Coombs test ut om antistoffer i blod har dekket donor RBCs. Når antistoffer mot humant globulin fraksjoner (antiglobulin eller Coombs serum) er lagt til pasientens blod, vil de binde seg til overflaten antistoffer og utfylle partikler og føre til at donor RBCs å agglutinate. Resultatene er kvantifisert på en skala fra 1+ til 4+ indikerer en positiv test., Fravær av agglutinasjon eller klumper regler ut et antistoff-mediert hemolyse. Hvis det har vært utbredt hemolyse av donor RBCs, direkte Coombs kan være negative. I dette tilfellet, den bratte nedgangen i antistoff titre fra pre-transfusjon nivåer kan hjelpe i diagnosen.

III. Standard Management

A. Umiddelbar management

Hvis det er en sannsynlighet for et ABO-uforlikelighet reaksjon, behandlingen bør startes mens du venter på laboratoriet data.,

generelt følgende fremgangsmåte må følges:

1) alvorlighetsgraden av HTRs er vanligvis knyttet til volumet av blod transfundert, derav det viktigste er å stoppe transfusjon og varsle umiddelbart blod bank.

2) Generelt, alle blodbanker har en protokoll i stedet for ytterligere å vurdere potensielle HTRs som skal være aktivert og strengt overholdt. En avvikende enhet på din pasient, tilsier at det kan være en annen pasient på risiko for en avvikende enhet.,

3) Hemodynamisk stabilitet bør være den viktigste bekymring sammen med å sikre et tilstrekkelig luftveiene og intravenøs tilgang. Pasienten skal være flyttet til et telemetri overvåkes enhet.

4) Behandling begynner med aggressiv væskeerstatning med fysiologisk saltvann for å forhindre nyresvikt. Ringers laktat bør unngås for å utløse kalsium-indusert clotting av blod i slangen. På samme måte, druesukker løsninger kan forverre hemolyse av blod i slangen. Den første pris kan være 100 ml/time å 150ml/hr med intermitterende væske boluses å opprettholde en rask urin utgang og forhindre nyresvikt.,

5) intravenøs slange, transfusjon poster (hvis det er på papir), donor blod pose bør bevares og sendt ned til blodet bank.

6) Et ferskt eksempel av pasientens blod fra den motsatte armen skal være sendt til blodet bank og blod og urin laboratorieundersøkelser skal bestilles.

7) Komplikasjoner bør være forventet, overvåkes og behandles omgående:

Utbredt hemolyse kan indusere sirkulatorisk sjokk som kan kreve vasopressor støtte.,
utgivelsen av store mengder kalium og andre elektrolytter kan føre til cardiac arytmi, og kan kreve presserende hemodialyse.
DIC bør behandles supportively. Se DIC

8) Hvis pasienten utvikler komplikasjoner av akutt nyresvikt, DIC eller multi-organ svikt, overføring til et høyere nivå av omsorg eller intensivavdeling kan være hensiktsmessig.

9) Det er noen tilfelle rapporter om behandling av ABO-uforlikelighet med eculizumab, en potent C5 hemmende antistoff. Dette kan vurderes i samråd med en Hematologist.

C., Tester i laboratorium for å Overvåke Respons på, og Justeringer i, Management

Overvåking av vitale tegn hver 4-6 timer med en daglig kreatinin og hemoglobin kan være tilstrekkelig i hemodynamically stabile pasienter. Hemolytisk data som LDH kan hjelpe figur løpet av reaksjonen, men disse testene er ikke ofte det er nødvendig. Pasienter bør opprettholdes på telemetri til risikoen for akutt nyresvikt og elektrolytt celleforandringer forsvinner.

D., Langsiktig forvaltning

Forebygge hemolytisk transfusjoner reaksjoner

HTRs kan også skje på grunn av eventuelle systematiske feil langs transfusjon kjeden, fra første forespørsel, for blodet å faktisk transfusjon. Generelt, den faktiske typen og tv-prosessen er ikke feil. Påfølgende menneskelige og prosessen feil kan oppstå rundt de to viktigste arrangementer – prøvetaking fra mottakeren og administrasjon av blod.

De to vanligste årsakene til HTRs på grunn av inkompatibilitet er:

Mislabeling av mottakeren blod på første samling.,
Transfusing blod til feil pasient.

for Å målrette den første brist, en vanlig praksis etterfulgt av mange blodbanker er å utføre en løpende blod å skrive fra den andre armen for første gang transfusjon mottakere for å sikre korrekt identifikasjon av blod type og minimere urealisert systemfeil.

Når det er hensiktsmessig crossmatched blod er utgitt, merket med mottakeren informasjon, strenge pasienten identifikasjon og matchende via 2 separate indikatorer (pasientjournalen nummer, fødselsdato, etc.,) vil sørge for at det er ingen forskjell., To utøvere, og hvis mulig, pasienten, bør bekrefte samsvar med informasjonen skrives ut på blod bag.

Tidlig påvisning av hemolytisk transfusjon reaksjoner

Gjentatte studier har funnet noen fordel i å bruke pre-transfusjon forebyggende antipyretics. Faktisk, de kan maskere tidlig konstitusjonelle symptomer på en reaksjon og forsinkelse livreddende behandling. Derfor, disse bør unngås.

på samme måte, i en ikke-eksisterende innstillinger, er det viktig å sikre at pasienten er afebrile før transfusjon for å unngå forvirrende dette med feber fra en transfusjon reaksjon., Også, som nevnt før, siden de fleste reaksjoner oppstår i løpet av de første 15 minuttene, pasientenes avgjørelser bør overvåkes nøye under denne tiden, og pasienter bør informeres om å rapportere eventuelle nye symptomer.

Post-hemolytisk transfusjon reaksjon analyse

Hvis en pasient utvikler en HTR, bruk av sentinel error reporting system (SERS) og å sikre en root cause analyse er utført for å dechiffrere den svakeste ledd i transfusjon kjeden er viktig.,

I tilfelle av DHTRs, work-up bør bekrefte antistoff dannelse og gi pasienter med en liste over påvisbare antistoffer for å hindre HTRs i fremtiden via blodoverføringer på andre medisinske sentre.

IV. Spesielle situasjoner

Hyperhemolytic transfusjon syndrom

Hyperhemolysis syndrom er definert som ødeleggelse av transfundert samt autologous røde blodlegemer, noe som fører til et bratt fall i hemoglobin til under pre-transfusjon nivåer., Pasienter med sigdcelleanemi presentere en unik sub-befolkningen i fare for hemolytisk transfusjon reaksjoner på grunn av følgende grunner:

De har en tendens til å ha gjentatt eksponering til blodoverføringer, noe som resulterer i høye titere av alloantibodies.
Det er et avvik i Usa, mellom RBC phenotypes av givere (primært ikke-Afrikansk-Amerikansk) og sigd celle mottakere (primært Afrikansk-Amerikansk), økt risiko for alloimmunization.

Dette syndromet er sjelden sett hos pasienter uten underliggende hemoglobinopathy., Sigd celle pasienter som er i faresonen for å utvikle hyperhemolytic transfusjon syndrom som innebærer en post-transfusjon akselerert fall i hemoglobin med en sigd krise forverring på grunn av:

Hemolyse av donor RBCs.
Hemolyse av autologous RBCs på grunn av høye titere av alloantibodies med komplementaktivering.
Undertrykkelse av hematopoiesis grunn til transfusjon seg selv.

Disse pasientene kan være utfordrende å administrere siden flere transfusjon kan være nødvendig å behandle anemi men bærer risikoen for drivstoff immun reaksjon., En rask Hematologi konsultasjon er hensiktsmessig. I noen tilfelle rapporter ytterligere transfusjoner ha vært unngått med bruk av kortikosteroider og intravenøs immunglobulin (IVIG) eller behandling med eculizumab.

ABO feilaktige blodplate-overføringer

på Grunn av begrenset tilgjengelighet av blodplater produkter de er generelt transfundert over ABO barrierer. Derfor, enkelt donor blodplater som har en tendens til å ha 200-400 ml plasma kan sjelden føre til ABO-uforlikelighet hemolytiske reaksjoner. Bevissthet om denne muligheten er nøkkelen siden ledelsen forblir den samme.

V., Overganger av Omsorg

D. å sørge for Clinic oppfølging

pasienten bør være utstyrt med kontaktinformasjon til sykehuset blod bank. I tilfelle av mindre uoverensstemmelser, når den komplette antistoff-skjermer er tilgjengelig, er det viktig å informere pasientene om den nye antistoffer oppdaget. De skal være instruert til å gi denne listen når de blir i fremtiden transfusjoner på et annet senter.

VI. Pasientsikkerhet og Kvalitet Tiltak

A. Core Indikator Standarder og Dokumentasjon.,

som Sikrer forsvarlig pasient identifikasjon før blodoverføringer ved å matche blod produktet til pasienten er oppført som en Felles Kommisjon Nasjonale Pasientens Sikkerhet Målet for 2016.

«Oppdaterte Nasjonale Pasientens Sikkerhet Mål».

Weinstock, C, Möhle, R, Dorn, C, Weisel, K. «Vellykket bruk av eculizumab for behandling av en akutt hemolytisk reaksjon etter ABO-uforlikelig røde blodlegemer transfusjon». Blodoverføring. vol. 55. 2015. s. 605-610., (Denne artikkelen gir en kasuistikk for vellykket behandling med eculizumab for å hindre C5 aktivering og forlenge levetiden på transfundert uforenlig celler.)

Boonyasampant, M, Weitz, jeg C, Kay, B, Boonchalermvichian, C. «livstruende forsinket hyperhemolytic transfusjon reaksjon hos en pasient med sigdcelleanemi: effektiv behandling med eculizumab etterfulgt av rituximab». Blodoverføring. vol. 55. 2015. s. 2398-2403.

Eberly, L, Osman, D, Collins, N.. «Hyperhemolysis Syndrom uten Underliggende Hematologisk Sykdom». Sak Rapporter i Hematologi. 8 februar 2015.