Glukose er en monosaccharide og er den primære metabolitten for produksjon av energi i kroppen. Komplekse karbohydrater er til syvende og sist brytes ned i fordøyelsessystemet til glukose og andre monosakkarider, for eksempel fruktose eller galaktose, før absorpsjon i tynntarmen; merk av insulin er ikke nødvendig for opptaket av glukose ved å tarmcellene., Glukose transporteres inn i cellene ved en aktiv, energi-krever prosess som involverer en bestemt transport protein og krever en løpende opptak av natrium ioner.
I blodsirkulasjonen, konsentrasjonen av glukose er strengt regulert av hormoner som insulin, kortisol, og glucagon, som regulerer glukose oppføring i celler og påvirke ulike metabolske prosesser, som for eksempel glykolysen, gluconeogenesis, og glykogenolyse. Glukose går inn i cellene via tilrettelagt transport, mediert av glukose transporter (GLUT) – reseptorer., Disse reseptorene demonstrere vev spesifisitet, for eksempel, GLUT-4-reseptorer finnes i muskel-og adipose vev og krever insulin for glukose transport. GLUT-1-reseptorer transportere glukose over blod-hjerne-barrieren. Den sjelden genetisk sykdom GLUT-1 reseptor mangel manifesterer seg med en rekke nevrologiske skader som refraktær epilepsi, utviklingsmessige forsinkelser, og dyskinesier.,
De viktigste biokjemiske reaksjonen bruke glukose som substrat er glykolysen, som brukes av alle vev for nedbryting av glukose, gir energi i form av adenosintrifosfat (ATP) og produserer mellomprodukter for andre metabolske veier. Siden nesten all sukker er til slutt omdannes til glukose, glykolysen fungerer som knutepunkt for karbohydrat metabolismen. I celler med mitokondrier og en tilstrekkelig tilførsel av oksygen, pyruvate framstår som sluttproduktet av glykolysen via en 10-reaksjon-serien er kjent som aerobic glykolysen., Pyruvate er senere konverteres via oksidativ decarboxylation til acetyl koenzym A (acetyl-CoA), den store drivstoff for sitronsyre syklus. Alternativt, glukose forbrennes anaerob glykolysen å danne laktat.
Glukose måling
Glukose er målt ved ulike enzymatisk metoder. Den hexokinase/glukose-6-fosfat dehydrogenase (G6PD) metode utviklet av den Amerikanske Foreningen for Klinisk Kjemi har blitt akseptert som referanse metode for glukose besluttsomhet., Andre metoder inkluderer kobber reduksjon metode (modifisert Folin Wu), o-toluidine metode, glukose oksidase-analysen, og glukose oksidase og peroksidase (GUD-POD) – metoden.
Hexokinase/G6PD metode
hexokinase/G6PD metoden er beskrevet her som det er brukt mest. Glukose er phosphorylated av hexokinase i nærvær av ATP for å danne glukose-6-fosfat. Enzymet G6PD omdanner glukose-6-fosfat til 6-phosphogluconate, med nikotinamid adenine dinucleotide (NAD+) samtidig redusert til NADH., Hver micromole av glukose konsumert produserer en micromole av NADH. Absorberer lys ved 340 nm, NADH kan identifiseres via spektrofotometriske påvisning av økt absorbans.
Betraktninger
hos friske individer, blodsukkernivået er nøye vedlikeholdt i et smalt spekter sekundært til et komplekst samspill mellom flere hormoner, som fungerer på biokjemiske reaksjoner som glykolysen og glykogenolyse. Derfor variant av blodsukker er ofte en manifestasjon av sykdommen, som i forekomsten av hypoglykemi i leversvikt., Det er også interesse i den observasjon at hyperglykemi kan være en pro-inflammatorisk tilstand som fremmer leukocytosis.
Ønsker å belyse en mulig sammenheng mellom diabetes og venøs trombose, en studie av van der Toom et al indikert at uregelmessigheter i glukosemetabolismen er assosiert med økt koagulering faktor nivåer. Etterforskerne rapportert at sammenlignet med studien med normal glukose metabolisme, personer med nedsatt eller høy fastende glukose eller med diabetes mellitus vist større bety nivåer av faktorer VIII, IX og XI., Forskjellene i disse faktor nivåer var størst mellom personer med høy fastende glukose og de med normal glukose metabolisme.