Du kan ha stilt inn mine siste podcast-episoden «Peptider Avduket: Den Beste Peptid Stabler For Anti-Aldring, Veksthormon, Dyp Søvn, håravfall, Økt Erkjennelse & Mye Mer!». Hvis du ikke har det, vil jeg anbefale at du tar en lytt., En av mine gjester på som podcast-episoden var Jeremy Delk, som er ved roret av Skreddersydde Compounding, en av de sikreste stedene å skaffe peptider under tilsyn av en lege—spesielt i forhold til den rekke nettsteder som selger mistenker, ofte skjemt eller ubrukelig versjoner av disse kraftige molekyler.
En av Jeremy kolleger på Skreddersydde er Ryan Smith (bildet over), som er vice president for selskapet, en fyr som er kneet dypt i peptid forskning, og en av mine go-til ressurser når jeg har spørsmål om peptider.,
Mens du selvfølgelig ville det være å Ryan fordel å kun fokusere på det positive av peptider, jeg har verdsatt hans frank ærlighet med meg i det siste om potensielle risikoer av noen av disse forbindelsene. Så når han delte med meg, hans bekymringer om rollen av peptider i onkogenese og kreft, spurte jeg ham om han kunne skrive noen av sine tanker for mitt publikum, og han sjenerøst plikter.,
Nedenfor, er ord av visdom fra Ryan om peptider, spesielt de som du bør være bekymret om dosering og hyppighet hvis du ønsker å finne sweet spot mellom effektivitet og risiko. Nyt, og legg gjerne igjen dine tanker, spørsmål og tilbakemeldinger nedenfor for Ryan, eller jeg til å svare på.
Er Peptider som er Trygg? Deres Rolle i Onkogenese og Kreft
Når folk diskuterer peptider, samtalen nesten alltid starter med det mest kjente og brukte produkter innen optimalisering og ytelse., GH secretagogues som CJC, ipamorelin, tesamorelin, og reparasjon og utvinning produkter som BPC-157 og thymosin beta-4 er nesten alltid beæret med lidenskapelige uttalelser av deres terapeutisk aktivitet.
Mens disse behandlinger er svært spennende for deres potensial til å bidra til å helbrede kroppen og fremme optimal helse, de er også komplisert pleiotropic (å produsere flere effekter) biologiske uttrykk for at agenter som har et mangfold av nedstrøms vekselsvirkningene i kroppen. Som et resultat, disse tingene må sees på som mer komplekse molekyler med intrikate kliniske vurderinger.,
En av de største kliniske vurderinger er hvordan du skal balansere proliferativ eller signaliserer virkninger av peptider med mulighet for å forårsake de samme proliferativ virkninger i vev som kan være kreft. Det har vært godt dokumentert for eksempel at høyere nivåene av IGF-1 er korrelert med kortere levetid og økt risiko for enkelte typer kreft som bryst, tykktarm og prostata kreft. Vel vitende om forskning og risiko bak dette bør være bak hver behandling plan.,
Den Nåværende Tilstand og Utvikling av Peptider i Kreft
Før vi snakker om det kompliserte arten av peptider og problemene som de kan presentere i kreft, er det også viktig å være oppmerksom på deres spennende potensial i behandling av kreft, så vel.
Som de fleste ville sannsynligvis gjette, og kreft er den ledende årsak til død i den industrialiserte del av verden.,legene fortsetter å designe innovative legemidler og behandling protokoller, vi er også å miste behandlingstilbud som dagens kreftbehandling er å miste effekt på grunn av…
- resistens,
- Mangel av tumor selektivitet,
- Løselighet
- Kostnader
i Mellomtiden, Peptider gir en lovende behandling for kreft på grunn av…
- Enkel syntese
- Høye mål spesifisitet og mål
- Lav toksisitet og stoff å bedøve vekselsvirkningene
Dermed mengden av onkologi peptider godkjent eller i aktiv utvikling er stadig økende.,
Peptider i Kreft: Strategier
Peptider kan benyttes i en rekke forskjellige måter i behandling av kreft: peptider direkte som legemidler (f.eks., som angiogenese-hemmere), tumor-målretting agenter som bærer cytotoksiske legemidler og radionuklider (målrettet cellegift-og strålebehandling), hormoner, vaksiner, eller potensielle diagnostiske verktøy og biomarkører.,
Noen vanlige peptid medisiner som i dag brukes inkluderer bortezomib, mifamurtide, PNC27, SSRB1, iRGD, thymosin Alfa-1, antimikrobielle peptider, celle-gjennomtrengende peptider, og møtt-enkephalin.
Selv om peptider er brukt som en terapeutisk strategi for å behandle kreft, som peptider bør ses på med forsiktighet?
Peptider er svært selektive produkter med kort halveringstid, og metabolisme som oftest skjer i serum. Som et resultat av disse egenskapene, er deres bivirkninger og profil er vanligvis svært begrenset.,
følgende illustrasjon viser de forskjellige måtene peptider kan brukes i kreftbehandling; enten som et anti-kreft narkotika, cytotoksiske bedøve carrier, vaksine, hormoner, og radionuklide transportøren.
Selv om peptider er brukt som en terapeutisk strategi for å behandle kreft, som peptider bør ses på med forsiktighet?
Peptider er svært selektive produkter med kort halveringstid, og metabolisme som oftest skjer i serum., Som et resultat av disse egenskapene, er deres bivirkninger og profil er vanligvis svært begrenset (sitat og bilde). Imidlertid, i motsetning til populær oppfatning, disse tingene er ikke uten bivirkninger, og har kliniske vurderinger som ofte bør føre til tilbakeholdenhet.
I verden av sport ytelse og helse optimalisering, mange av de samme peptider som kan føre til helbredelse, vekt tap, og muskel gevinst har andre proliferativ virkninger som bør vurderes før dosering.,
Her vil vi utforske noen av de mest brukte peptider av publikum og sine negative sider som det er relatert til onkogenese og kreftbehandling.
Thymosin Beta 4 (også kalt TB500)
Thymosin β-4 (Tß4 eller TB-500), har vært et produkt som brukes doping i idrett i mange år.
Men det ble opprinnelig funnet i midten av 1981, når Dr. Allan Goldstein fra Laboratoriet til Abraham Hvit ved Albert Einstein College of Medicine i New York isolert fra det thymus brøkdel 5 (TF5).,
Flere andre peptider, inkludert thymosin a1, thymosin β-10, og thymosin β-15, ble også isolert fra TF5. De biologisk aktive thymosin peptider funnet i TF5 tilhører familien av biologisk respons modifikatorer (BRMs), som nå er kjent for å regulere et stort antall av immunsystemet, og også delta i reparasjon og regenerasjon av vev etter skade.
Struktur: Thymosin Beta-4 er en 43 aminosyresekvens kodet av genet TMSBX4 og er til stede i alle humane celler., Tß4 er naturlig finnes i høyere konsentrasjoner i vev skadet områder, fordi det er naturlig oppregulert som en mekanisme for å reparere skaden. Dette peptid har vært brukt ofte i idrett doping for de siste 20 årene for sin evne til å redusere skader ganger og redusere delayed onset muscle soreness.
Tß4 er en ekstremt pleiotropic produktet med flere virkningsmekanismer på grunn av sin flere aktive bindende områder.
det er Vist nedenfor, er biologiske aktiviteter som er definert av aktive nettsteder. Sekvensen av thymosin β4 er vist med plassering av aktive nettsteder er angitt., Det er også mange av de aktiviteter som finnes i ulike fragmenter.,
- Anti-apoptotic
- Beskytter mot cytotoksisitet
- Actin bindende
- Fremmer hårvekst
- Forbedrer hud sårheling
- Stimulerer angiogenese
- Induserer mast celle exocytosis
- Øker embryonale ved celle migrasjon
- Øker hjerte-funksjonen post-iskemi
Biologiske aktiviteter og definert mekanismen(e) handling av thymosin β4.,
Bruker: TB500 peptider har vært brukt ofte i idrett doping for de siste 20 årene for sin evne til å:
- Redusere skade ganger
- Redusere delayed onset muscle soreness
Det påvirker også mange forskjellige vev på flere måter., Som et resultat, det har vist verktøy i behandling av mange av følgende vilkår:
- Atletisk recovery: forebygging delayed onset muscle soreness (DOMS)
- Post-kirurgi/skade
- hårtap
- Ved healing
- Traumatisk hjerneskade (TBI)
- Lunge-Betennelse
- Hornhinnen Healing
- Actin Sequestering Protein
som Vises nedenfor er ulike organer og skader som har blitt funnet for å bli reparert eller påvirket av thymosin β4.,
Anekdotiske og klinisk forskning har vist sin evne til å være en fantastisk medisiner som kan endre pasienter lever sykdom i flere stater. Det fikk Orphan Drug godkjenning i 2013 for neurotrophic keratitt.
Bekymringer: forskning viser også at til tross for sin positive virkninger, kan det også presentere bekymring for sin evne til å upregulate evne til kreftcellene til å spre seg. Dette er fornuftig på grunn av thymosin β-4 er mekanismen for handling på celle migrasjon og angiogenese., Dessverre, hvis thymosin β-4 bidrar til avvikende celle migrasjon det kan bidra til sykdommer som hjerte-og karsykdommer, svulst metastatisk cascade inkludert svulst angiogenese, invasjon og metastasering.
Endogene upregulation gjennom genetiske endringer som har korrelert β-thymosins med celle migrasjon og metastatisk potensialet for human kreft som melanom, skjoldbruskkjertel brystkreft, tykktarmskreft og prostatakreft.,els er korrelert med en markert økning i forekomsten av påfølgende fjernt metastasering, kortere sykdomsfri, og lave totale overlevelse
Med alle av denne forskningen, er det klart at visse typer kreft kan upregulate Tß4 produksjon som en måte å øke sin evne til å spre seg og vokse., Likevel, det betyr ikke stoppe det fra å være en god klinisk ressurs. I studier på mennesker som har blitt gjort, risikoen har vært anerkjent, men tett fulgt.
En fase 1a og 1b gjennomgang sa følgende:
«Den rapporterte potensialet i Tß4 til å påvirke metastatisk potensialet i visse malignitet gjennom sin evne til å fremme angiogenese og stimulere celle migrasjon garantert tett oppfølging for eventuelle kreft. Ingen kreft ble identifisert i løpet av en 6-måneders oppfølging periode.»
Thymosin β-4 er absolutt kontraindisert for alle med kreft., På cellenivå, det har vært knyttet til økt risiko for metastasering, men det har ikke vært noen kobling til eksogene administrasjon og økt risiko for lungekreft ennå på grunn av manglende undersøkelse. Det kan ha en proliferativ risiko når det brukes kontinuerlig i kreftbehandling, men mer forskning må gjøres.
GH Secretagogues
veksthormon har lenge blitt omtalt på anti-aldring hormon som på grunn av sin vidtrekkende virkninger på kroppen i mange områder av estetisk appell.,
Imidlertid voksen veksthormon-mangel (AGHD) er en medisinsk diagnose og kan føre til en rekke unormal manifestasjoner, som for eksempel økt kroppen lipid profil, abdominal fedme, nedsatt glukose toleranse, økt dødelighet, risiko for hjerte-og karsykdommer, og mange flere.
Forskning: Vekst hormone erstatning terapi (GHRT) har vært utført mye i de siste 20 årene, og nesten alle studier har antydet betydelig terapeutiske fordeler med forbedringer i å senke risikoen for hjerte -, mosjon ytelse, og livskvalitet.,
Bekymringer: link til veksthormon og risiko for lungekreft har vært mye debattert. Hypotesen om risikoen for kreft hos pasienter behandlet med veksthormon var basert på ideer som veksthormon og IGF-1 kan påvirke celler ved signaliserer en transduksjon cascade for cellene’ spredning og overlevelse. Dette celle overlevelse er bra for de fleste celler, men kan muligens holde en kreftcelle i live, selv om kroppen bør føre til at det å dø gjennom apoptosis.,
Mens det er sterke bevis fra dyr og celle eksperimenter tyder på at veksthormon og IGF-1 var involvert i forekomst og utvikling av svulster, slik dokumentasjon i studier på mennesker, er fortsatt uklart. Enda lenger, flere observasjonelle studier har antydet en sammenheng mellom IGF-1 nivå i sirkulasjon, og en risiko for visse kreftformer, som brystkreft og kolorektale svulster.
Som GH secretagogues som CJC 1295, tesamorelin, MK-677, og ipamorelin alle oppmuntre til høyere nivåer av GH-sekresjonen og høyere IGF-1, dette spørsmålet gjenstår fremdeles., Mens de fleste nyere meta-analyser viser ingen fare, det er fortsatt et viktig klinisk vurdering.
Dixeha
Dihexa er et peptid variant avledet fra angiotensin IV, som har blitt funnet å potently forbedre kognitiv funksjon i dyremodeller.
Dihexa har vist seg å forbedre oppkjøp, sammenslåing, og tilbakekalling av læring/hukommelse dannelse. Det ble funnet til å være syv pålegg (10 millioner kroner) enda mer potent enn BDNF, hjerne-avledet neurotrophic factor, som er kodet av BDNF-genet.,
Bruker: på Grunn av sin styrke, bredt spekter av programmet, og dens oral biotilgjengelighet, det er en spennende stoff for behandling av Alzheimers, Parkinsons, og mange andre nevrodegenerativ sykdom.
Hvordan det fungerer: virkningsmekanismen er tenkt å etterligne et produkt som kalles hepatocyte vekst faktor. Den gjør dette ved å aktivere en reseptor kalt c-Met. c-Met er en reseptor tyrosin kinase og uttrykkes på overflaten til ulike celler. Binding av HGF til c-Møtte initierer en rekke intracellulære signaler som megle embryogenesis og sårtilheling i normale celler., Imidlertid, i kreftceller, avvikende HGF/c-Møtte aksen aktivering kan fremme tumor utvikling og progresjon ved å stimulere PI3K/AKT, Ras/MAPK, JAK/STAT, SRC, Wnt/β-catenin og andre signaliserer trasé.
Bekymringer: Men, det er ingen kliniske eller til og med dyr som tyder på en sammenheng mellom dihexa i øyeblikket og kreft. I videoen nedenfor, Dr. Harding, utvikleren av dette peptid, sier det er ingen kobling. I tillegg, deres patent sier følgende «Av særlig merke er en mangel på neoplastiske induksjon siden c-Met er anerkjent som en onkogenet., Dette er overraskende siden onkogenese krever flere mutasjoner som inkluderer både onkogenet induksjon og tumor suppressor demping».
LL-37
Naturlige antimikrobielle peptider (Ampere) som LL-37 er universelle vert forsvar molekyler som har holdt seg sterk gjennom millioner av år med evolusjon. Mer enn 1,770 Forsterkere fra bakterier, sopp, planter og dyr ble registrert i de Antimikrobielle Peptid Database (APD) som i August 2011.,
Vanligvis, disse peptider kan raskt eliminere invaderende bakterier ved å ødelegge deres cellulære membraner, noe som gjør det vanskelig for bakterier å utvikle resistens.
Oppdagelse: I 1903 nobelprisen i Fysiologi eller Medisin ble tildelt Niels Ryberg Finsen, som fant at konsentrerte stråler fra karbon arc lysene var effektiv i behandling av lupus vulgaris—en hud infeksjon med Mycobacterium tuberculosis., I 1920-og 1930 ‘sunshine vitamin’ endelig ble isolert og har et mekanisk forhold mellom sollys og vitamin D ble beskrevet som eksponering av hud for ultrafiolett (UV) stråling konvertert 7-dehydrocholesterol til vitamin D. Nå vet vi at lys utløser syntese av vitamin D, som induserer uttrykk og frigjøring av menneskelig LL-37, som dreper bakterien.
Bruker: LL-37 er det bare cathelicidin AMP funnet i mennesker., LL-37, som cathelicidins, er lagret i nøytrofile granulater som inaktive forløpere og gitt ut som modne peptider når neutrofiler er stimulert ved å sanse en utenlandsk patogen. I tillegg til sitt brede spekter av bakteriedrepende aktiviteter, LL-37 har et bredt utvalg av inflammatorisk/immun-regulerende tiltak. Det er også bekjemper virus og sopp som godt, og det er funnet hovedsakelig uttrykt i tarmen.,
i Tillegg til bekjempelse av patogener, LL-37 har også vært en hypotese om å ha en funksjonell rolle i Alzheimers forebygging, reduksjon sklerodermi, hjelpe til med SIBO og andre typer av GI-funksjon, og mange flere ulike indikasjoner. Imidlertid, sin kliniske bruken har vært begrenset fordi det kan ha motsatt og motstridende effekter i visse vev.
Bekymringer: Det er data som det kan hjelpe noen autoimmune problemer som sklerodermi, men gjør andre autoimmune problemer som for eksempel psoriasis verre. Kreft er et annet eksempel på dette motstridende effekt., LL-37 induserer tumorigenic virkninger på eggstokk -, lunge, bryst, prostata og bukspyttkjertel kreft, så vel som i malignt melanom og hud plateepitelkarsinom. I kontrast, LL-37 viser en anti-kreft effekt på kreft i tykktarmen, magekreft, hematological malignitet, og oral squamous cell carcinoma.
Mange har hevdet at grunnen til at disse motsetningene er på grunn av vev-avhengige reseptor endringer., LL-37-målrettet reseptorer omfatte minst fire G protein-koblede reseptorer (GPCRs), tre reseptor tyrosin kinases (RTKs), en ligand-gating ion-kanal (LGIC) og toll-lignende reseptorer (TLRs).
Samlet, LL-37 er en svært interessant peptid, men det kan øke risikoen for enkelte kreftformer og redusere risikoen for andre. Selv om det er et naturlig produkt, det har ingen menneskelige kliniske studier på utsiden av aktuelle programmet og bør også ses på med forsiktighet.
Oppsummering
Peptider har bevist sin verdi i den voksende science integrerende medisin., De er gunstige terapeutisk legemiddel kandidater som har drastisk forbedret helsesektoren. Men, deres virkning på kroppen er svært mangfoldig og vev-spesifikke. Som et resultat, alle peptider trenger å bli sett på tett og med medisinsk ekspertise før administrasjon.
med andre ord, når det kommer til peptider, alltid arbeide i nær forbindelse med en lege for å…
…dose riktig…
…vurdere din personlige risiko…
…og ikke anta at den samme peptid-protokollen presenterer den samme risiko og fordeler for alle…