Hyponatremi
Variasjoner i plasma vann kan produsere tydelig, men ikke selve misdannelser i plasma natrium, oppdiktede hyponatremi. I hyperlipidemic stater eller med uttalt hyperproteinemia, vann innhold per enhet volum av plasma er redusert. I disse forholdene plasma-natrium konsentrasjonen per liter plasma vann er normalt, men på grunn av reduksjon i vanninnhold, natrium konsentrasjonen per liter plasma er redusert., Osmotisk aktivitet er normalt og tørst og antidiuretisk hormon utgivelse mekanismer som er uforstyrret. Betydningen av tilstanden ligger i dens anerkjennelse, så vil det ikke forveksles med andre hyponatremic stater.
Hyponatremi kan oppstå med tillegg av andre osmotically aktive partikler, for eksempel glukose i ukontrollert diabetes mellitus eller eksogene solutes som mannitol eller glyserol, som er brukt som en osmotisk vanndrivende eller for å senke intraokulært trykk i grønn stær, henholdsvis., I begge disse eksemplene tilstedeværelsen av en osmotically aktiv oppløst stoff begrenset til den ekstracellulære rommet som tiltrekker seg vann ut av cellen for å fortynne ekstracellulære væsken og senke natrium konsentrasjonen. Til tross for en redusert natrium konsentrasjonen osmolality er normal eller økt; denne tilstanden kan betegnes hyperton hyponatremi.
I de fleste tilfeller, hyponatremi indikerer hypotonicity, som er overflødig vann for mengden av natrium stede., Når isotoniske hyponatremi (hyperlipidemi eller dysproteinemia) og hyperton hyponatremi (hyperglykemi eller eksogene oppløst stoff) har blitt eliminert, kan det konkluderes med at uforholdsmessig vannretensjon har oppstått, og at hypoton hyponatremi er resultatet. Analyse av patogenesen og forvaltning av hyponatremi i dette tilfellet er best kontaktet av vurdering av den ekstracellulære væsken volum (Tabell 194.1)., Vurdering av den ekstracellulære væsken og intravaskulært volum er en klinisk, ikke et laboratorium, besluttsomhet, selv om enkelte laboratorium data (blod urea nitrogen og urinsyre nivå) kan være til hjelp.
Tabell 194.1
Klassifisering av Hyponatremi.
funksjoner skille pasienter med hyponatremi i ulike kategorier basert på den ekstracellulære væsken volum er skissert i Tabell 194.1. Først betrakte pasienter med en utvidet ekstracellulære væsken volum., Det viktigste punktet å merke seg er tilstedeværelse eller fravær av ødem eller ascites, eller tegn på hjertesvikt slik som en galopp rytme eller basilar rales. Hos pasienter med congestive heart failure eller med skrumplever og ascites, utseendet av hyponatremi er en relativt sen utvikling, så er det vanligvis en historie av eksisterende ødem eller dyspné for å hjelpe lege. I disse statene, ødem væske har samme natrium konsentrasjonen som plasma; total kroppen sodium er økt., Uforholdsmessig oppbevaring av vann, men har ført til fortynning av den ekstracellulære væsken oppløst stoff, derav begrepet noen ganger brukt til denne lidelsen, dilutional hyponatremi. Selv om mekanismen for hyponatremi i disse pasienter har vært et tema for debatt i det siste, ser det ut til at i de fleste tilfeller utgivelsen av antidiuretisk hormon på grunn av en reduksjon i den effektive intravaskulært volum er den viktigste bidragsyter til vann oppbevaring., Dyktige klinikere har lært at disse pasientene skille ut vann laster dårlig, og at tilførsel av oppløst stoff-fritt vann, 5% druesukker i vann, eller hypoton saltvann, kan føre til eller forverre hyponatremi. Ledelse avhenger av forbedring i underliggende sykdom eller begrensning av vann inntak. Denne tilnærmingen er hensiktsmessig hvis det er alvorlig hyponatremi (mindre enn 120 mEq/L) eller er symptomatisk (endret nivå av bevissthet).
Kontrast til disse pasientene med de som har blitt utarmet av natrium og er hypovolemic., Når natrium er tapt fra den ekstracellulære væsken, det er i utgangspunktet tap av vann og ekstracellulære væsken volumet er redusert. Tap av vann skjer fordi sodium tapet reduseres plasma osmolality og dermed hemmer vasopressin utgivelsen. I tillegg, redusert osmolality av den ekstracellulære væsken som fører til bevegelse av vann i de intracellulære plass. Med moderat sodium tap, vann er tapt proporsjonalt, og en plasma-natrium konsentrasjonen forblir normal., Hvis sodium tap fortsette og overstiger ca 200 mEq, reduksjon i den ekstracellulære væsken og plasma-volum blir tilstrekkelig til å utløse frigjøring av antidiuretisk hormon. Hvis pasienten drikke vann, eller som er gitt hypoton væske, vann er ikke utskilt. Tonicity er ofret til fordel for volum, vann er beholdt, og hyponatremi resultater. Teleologically, dette er en utpreget lyd mekanisme. Hvis vann tap fortsatte pari passu med natrium, hypotensjon, nedsatt cerebral og koronar perfusjon, og til slutt død ville resultatet., «Bedre live med hyponatremi enn døde med en normal serum natrium.»
I denne tilstanden, riktig ledelse er klar: utskifting av natrium og vann tap. Erstatning gis vanligvis med isotoniske sodium løsninger; fysiologisk saltvann eller en halv fysiologisk saltvann som 45 mEq av sodium bicarbonate har blitt lagt brukes ofte., Symptomatisk hyponatremi er uvanlig i denne innstillingen, men hvis det finnes en behandling med hypertont saltvann, er dekket
Hvis vannet er beholdt i fravær av natrium underskudd og i nærvær av en normal sirkulasjon, det er liten utvidelse av den ekstracellulære væsken volum og fortynning av solutes, slik at hyponatremi resultater. En slik tilstand kan bli etterlignet ved å gi vasopressin i olje til en vanlig gjenstand over en periode på flere dager., Mer viktig for klinikere, denne tilstanden kan være produsert av vedvarende, autonome utgivelsen av vasopressin i fravær av normale fysiologiske stimuli, som er hyperosmolarity eller hypovolemia. I denne forstand, utgivelsen av vasopressin er upassende, og dermed den generisk navn brukt til denne lidelsen: syndromet av upassende antidiuretisk hormon utgivelse (SIADH). Siden den første beskrivelsen av dette foretaket i 1957, mange tilfeller av SIADH av vidt ulike årsaker har blitt anerkjent., Vedvarende utgivelsen av vasopressin fører til vannretensjon, slik at plasma natrium konsentrasjonen er redusert. Ekstracellulære væsken volum er utvidet, noe som resulterer i natrium utskillelse i urinen og konsentrasjonen av urin (dvs., urinen er hyperton til plasma-og fortsatt er det, til tross for ekstra vann inntak, og videre hyponatremi). Et bredt utvalg av årsakene til dette syndromet har blitt identifisert. De mer vanlige de er listet opp i Tabell 194.2.
Tabell 194.2
Mer Hyppig Forekommende Årsakene til SIADH.,
Det er denne gruppen av hyponatremic pasienter som er mer sannsynlig å ha symptomatisk hyponatremi som krever behandling. Forvirring, krigførende atferd, stupor, koma, og anfallene kan sees med progressive hyponatremi, spesielt hvis en plasma-natrium konsentrasjonen har sunket raskt., Tilnærminger til behandling er:
-
Akutt
-
Hypertont saltvann
-
Hypertont saltvann pluss furosemide
-
-
Kronisk
-
Vann begrensning
-
Demeclocycline
-
Furosemide
-
Av disse, de raskest effektiv i symptomatisk pasienten er infusjon av hypertont saltvann kombinert med furosemide. For kronisk kontroll av symptomatisk hyponatremi, både demeclocycline og muntlig furosemide har vært vellykket., Mild eller moderat hyponatremi, nivåer over 125 mEq/L, hvis asymptomatiske og stabil, ikke krever behandling.
Hvis hyponatremi er korrigert for normalt eller nær normalt nivå i løpet av noen få timer, spesielt når hyponatremic staten har vært på flere dager» varighet, et syndrom karakterisert ved dyptgående nevrologiske funksjonshemninger kan føre til. Manifestasjoner variere fra mild svakhet og atferdsmessige endringer kvadriplegi med manglende evne til å svelge eller snakke., Den morphologic endring av notatet er tap av myelin i visse områder av sentrale nervesystemet, spesielt pons, derav navnet sentrale pontine myelinolysis. Rollen som frekvensen av korrigering av hyponatremi i dette syndromet er omdiskutert. Siden heving av plasma natrium konsentrasjonen av bare 5 eller 6 mEq/L hos pasienter med symptomatisk hyponatremi vanligvis reverserer nevrologiske abnormiteter, ytterligere rask heving av natrium nivå er ikke nødvendig og kan være skadelig.