Site Overlay

Multipel Sklerose

  • Maksimere DMT
  • Identificere og løse bidrage MS-symptomer (dvs, blære og træthed)
  • Strømline/minimere medicin med uheldige bivirkninger på seksuel dysfunktion (dvs, Ssri)
  • Passende henvisning (urolog, gynækolog, par rådgivning)

α Den sakrale neurostimulation enhed udelukker evnen til at gennemgå en MR-undersøgelser, der begrænser dens brug i patienter med MS, hvor overvågning MRIs er ofte en integreret del af patientbehandlingen.,

β bevis for effekt for seksuel dysfunktion hos kvinder med MS har været negativ.

Sund Livsstil og Wellness

I tillæg til konventionel farmakologiske behandling, der er en stigende interesse for brugen af livsstil strategier til at understøtte wellness og mindske sygdom-relaterede resultater i MS. Denne interesse er baseret på en stigende påskønnelse af den rolle, som visse co-morbiditet og livsstilsmæssige faktorer på sygdomsaktivitet, invaliditet, dødelighed, og den samlede livskvalitet., For eksempel antyder nøgleobservationsstudier en sammenhæng mellem vaskulære comorbiditeter (f.hypertension, hyperlipidæmi og type 2-diabetes) og en øget risiko for handicap og dødelighed.74 mens bevis fra randomiserede kliniske forsøg er begrænset, er der bevis for at antyde fordel af D-vitamintilskud, tobaksrygning, rutinemæssig træning og vedligeholdelse af følelsesmæssigt velvære som supplerende terapier til DMTs.

resultater

MS er en heterogen sygdom med et variabelt klinisk forløb., Patienter kan udvikle sig hurtigt over flere år til betydelig handicap eller kan have nogle få tilbagefald og derefter forblive klinisk stabile i mange årtier. Ophobningen af handicap i MS er langsommere end tidligere antaget og varierer meget mellem individer. Tidlige undersøgelser rapporterede en relativt hurtig progression fra sygdomsudbrud til at gå med en stok med en mediantid på cirka 15 år.75 nyere Naturhistoriske undersøgelser rapporterede imidlertid længere tid til at nå denne handicap milepæl, med en median tid fra start til sukkerrør på omkring 30 flere år., Ligeledes rapporterede tidlige studier i PPMS kort mediantid fra sygdomsdebut til sukkerrør på mindre end 10 år, mens mere aktuelle undersøgelser viste, at mediantiden er tættere på 15 år.75 fremkomsten af effektiv immunmodulerende terapi for recidiverende MS kan delvis forklare en bedre langsigtet prognose, men nyere diagnostiske kriterier kan have øget inklusion af MS-patienter med mild sygdom samt.

det er vanskeligt at forudsige, hvilke patienter der vil udvikle sig, og hvilke patienter der vil forblive relativt stabile over tid., Selvom der klart er patienter, hvor sygdommen forbliver relativt mild, er det meget vanskeligt at forudsige, hvilke patienter der til sidst vil følge dette kursus. Der er flere prognostiske faktorer for ugunstige kliniske resultater. Ældre alder ved debut, Sort race, Spansktalende etnicitet, og de første symptomer med cerebellar, rygmarv eller pyramideformet systemer, og højere indledende kliniske aktivitet (f.eks høje angreb frekvens og øget invaliditet progression i de første 5 år) er alle ugunstige prognostiske faktorer.,76 rygning og lave serum-vitamin D-niveauer har også vist sig som yderligere forudsigere for dårligt langsigtet resultat. Prognostiske radiologiske foranstaltninger omfatter hjerne og rygmarv atrofi og antallet af gde læsioner. MR-foranstaltninger er også nyttige værktøjer til evaluering af effekten af MS-terapier og bør bruges rutinemæssigt til DMT-overvågning.76

Tilbage til toppen

overvejelser i særlige populationer

graviditet og MS

graviditet synes ikke at have en skadelig virkning på MS., Generelt anbefales DMT ‘ er ikke under graviditet, så effektiv familieplanlægning ved hjælp af fødselslægen kan hjælpe med at minimere den tid, patienten er ude af DMT. Graviditet under MS er forbundet med en nedsat forekomst af tilbagefald, men der er en rebound i tilbagefaldsfrekvens i postpartumperioden.78 tilbagefald under graviditet kan om nødvendigt behandles med korte kurser med højdosis kortikosteroider, skønt det foretrækkes ikke at behandle milde tilbagefald, da der kan ses bivirkninger på glukokortikoider., Et midt-graviditetsbesøg hos den behandlende neurolog anbefales til planlægning efter fødslen. Det anbefales også generelt, at patienter, der tidligere blev behandlet med DMT før graviditet, genoptager behandlingen straks efter fødslen, medmindre de planlægger at amme. Hvis amning forfølges, er kranial MR 2 måneder efter levering til sygdomsovervågning passende. Hvis der er tegn på aktiv sygdom, skal fordelene ved amning afbalanceres med behovet for at genoptage DMT.,

Desværre er det ikke bevist, at DMT er sikkert under graviditet eller under amning, og derfor anbefales de generelt ikke.79 de Fleste af de tilgængelige DMTs, herunder interferon beta, daclizumab, fingolimod, natalizumab, og alemtuzumab er graviditet kategori C. Glatiramer acetat er graviditet kategori B, og er den sikreste DMT til brug i kvinder, der er nødt til at fortsætte DMT. Den potentielle virkning af korte eksponeringer for DMTs (dvs.i de første par uger af graviditeten, før graviditet anerkendes) er relativt ukendt, men ser ud til at være minimal., Selvom kvinder, der bliver gravide, mens de tager DMTs, generelt anbefales at afbryde DMTs, kan de være beroliget med, at den potentielle indvirkning på deres graviditet er meget lav. Som nævnt ovenfor er teriflunomid graviditetskategori.og bør ikke anvendes til kvinder i den fødedygtige alder uden effektiv prævention og rådgivning.

vacciner og MS

vaccinernes virkning på MS er blevet undersøgt meget omhyggeligt, og vaccinernes skadelige virkning på sygdomsforløbet synes ikke at være.,80 vacciner kan gives sikkert til patienter med MS og bør administreres, når det er klinisk indiceret, medmindre patienter får specifik medicin, der har indflydelse på respons på vaccination. Inaktiverede vacciner foretrækkes generelt, herunder hos patienter, der tager DMTs. Levende svækkede vacciner er generelt ikke anbefales til en person med MS på grund af deres teoretiske evne til at stimulere MS betændelse, men der er ingen overbevisende beviser, der viser en øget risiko i MS befolkning af levende, svækkede vacciner på dette tidspunkt.,

Tilbage til Toppen

Oversigt

  • Multipel sklerose (MS) er en kronisk inflammatorisk, demyeliniserende og neurodegenerative lidelse, der påvirker hjernen, synsnerven, og rygmarv.
  • symptomer på MS kan involvere næsten enhver neurologisk funktion; derfor er nøjagtig diagnose afhængig af en kombination af klinisk historie, neurologisk undersøgelse og paraklinisk test, såsom magnetisk resonansafbildning (MRI) og undertiden cerebrospinalvæskeanalyse.,
  • 2017 McDonald-kriterierne forenkler diagnoseprocessen, samtidig med at man bevarer høj følsomhed og specificitet og tillader tidlig diagnose af MS og hurtig behandling.
  • mange sygdomsmodificerende terapier (DMTs) er tilgængelige til recidiverende former for MS. De mindsker de kliniske episoder med betændelse, nye MR-læsioner og bremser udviklingen af handicap.,
  • tilgængelige DMT ‘er, herunder nyere, mere effektive midler, muliggør den stadig mere accepterede behandling til mål-tilgang af “Ingen tegn på sygdomsaktivitet” (NEDA), der defineres som frihed fra klinisk og radiografisk sygdom.
  • den første DMT, der er indikeret for primær progressiv MS (PPMS), ocreli .umab, antyder en potentiel rolle for B-celleterapi for progressiv MS hos yngre patienter med mere aktiv sygdom. Fordelen ved ocreli .umab på de underliggende progressive aspekter af PPMS ser imidlertid ud til at være begrænset.,
  • på trods af nye neuroterapeutika til progressiv MS, er tidlig diagnose og behandling stadig nøglen til at forhindre betændelse i centralnervesystemet og forhindre progressiv handicap relateret til neurodegeneration.
  • Symptom forvaltning og sund livsstil strategier er vigtige komplementære tilgange til bedre resultater og livskvalitet for patienter med MS

Tilbage til Toppen

  1. Gooch CL, Pracht E, Borenstein AR. Byrden af neurologisk sygdom i USA: en sammenfattende rapport og opfordring til handling. Ann Neurol 2017; 81:479-484.,
  2. Weeinshenker bd. Naturlig historie af multipel sklerose. Ann Neurol 1994; 36(Suppl):S6–S11.
  3. Koch m, King .ell E, Rieckmann P, Tremlett H. den naturlige historie af primær progressiv multipel sklerose. Neurologi 2009; 73: 1996-2002.
  4. Cottrell da, Kremenchut MKY M, Rice GPA, et al. Den naturlige historie af multipel sklerose: en geografisk baseret undersøgelse. 5. De kliniske træk og naturlige historie af primær progressiv multipel sklerose. Hjerne 1999; 122: 625-639.
  5. Dilokthornsakul S, Valuck RJ, Nair KV, Corboy JR, Allen RR, Campbell JD., Multipel sklerose prævalens i USA kommercielt forsikret befolkning. Neurologi 2016; 86: 1014-1021
  6. atlas af MS ofte stillede spørgsmål. MS International Federation hjemmeside. https://www.msif.org/about-us/who-we-are-and-what-we-do/advocacy/atlas/atlas-of-ms-faqs/. Opdateret 14 Marts 2017. Åbnede 2. April 2018.
  7. Lucchinetti CF, Brueck., Rodrigue. M, Lassmann H. multipel sklerose: lektioner fra neuropatologi. Semin Neurol 1998; 18:337-349.
  8. Mahad DH, Trapp bd, Lassmann H. patologiske mekanismer i progressiv multipel sklerose. Lancet Neurol 2015; 14:183-193.,
  9. Hametner s, Haimmer i, Haider L, Pfeifenbring S, br .ck,, Lassmann H. jern og neurodegeneration i hjernen med multipel sklerose. Ann Neurol 2013; 74:848-861.
  10. Lucchinetti CF, Popescu BFG, Bunyan RF, et al. Inflammatorisk kortikal demyelinering i tidlig multipel sklerose. N Eng J Med 2011; 365:2188-2197.
  11. Trapp bd, Peterson J, Ransohoff RM, Rudick R, M .rk S, B L. L. A .onal transektion i læsioner af multipel sklerose. N Engl J Med, 1998; 338:278-285.
  12. Chang a, Tourtellotte W., Rudick RA, Trapp bd., Premyeliniserende oligodendrocytter i kroniske læsioner af multipel sklerose. N Engl J Med 2002; 346:165-173.
  13. fo.RJ, Cohen JA: multipel sklerose: betydningen af tidlig anerkendelse og behandling. Cleve Clin J af Med, 2001; 68: 157-70.
  14. Schumacher GA, Beebe G, Kibler RF, et al. Problemer med eksperimentelle forsøg med terapi i multipel sklerose: rapport fra panelet om evaluering af eksperimentelle forsøg med terapi i multipel sklerose. Ann N Y Acad Sci 1965; 122:552-568.
  15. McDonald Mcdonaldi, Compston A, Edan g, et al., Anbefalede diagnostiske kriterier for multipel sklerose: retningslinjer fra Det Internationale Panel om diagnose af multipel sklerose. Ann Neurol 2001; 50:121-127.Thompson AJ, Ban .ell BL, Barkhof f, et al. Diagnose af multipel sklerose: 2017 revisioner af McDonald-kriterierne. Lancet Neurol 2018; 17:162-173.
  16. Filippi M, Rocca MA, Ciccarelli O, Et al; på vegne af MAGNIMS studiegruppe. MR kriterier for diagnosticering af multipel sklerose: MAGNIMS concensus retningslinjer. Lancet Neurol 2016; 15:292-303.
  17. Lublin FD, Reingold SC, Cohen JA, et al., Definition af det kliniske forløb af multipel sklerose: 2013 revisioner. Neurologi 2014; 83: 278-286.
  18. Milligan NM, Newcombe R, Compston DA. En dobbeltblind kontrolleret undersøgelse af højdosis methylprednisolon hos patienter med multipel sklerose: 1. Kliniske effekter. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1987; 50:511-516.
  19. Sellebjerg f, Frederiksen JL, Nielsen PM, Olesen J. dobbeltblind, randomiseret, placebokontrolleret undersøgelse af oral, højdosis methylprednisolon i angreb af MS. neurologi 1998; 51: 529-534.
  20. Oh J, Calabresi PA., Sygdomsmodificerende terapier i recidiverende multipel sklerose. I: Rae-Grant a, fo.RJ, Bethou. F. multipel sklerose og relaterede lidelser: klinisk Guide til diagnose, medicinsk behandling, og rehabilitering. Ne.York, NY: demoer Medical; 2013:104.
  21. Jacobs LD, Cookfair DL, Rudick RA, et al; Multipel Sklerose Collaborative Research Group (MSCRG). Intramuskulær interferon beta-1a til sygdomsprogression ved recidiverende multipel sklerose. Ann Neurol 1996; 39:285-294.
  22. Johnson KP, Brooks br, Cohen JA, et al.; Copolymer 1 studiegruppe for multipel sklerose., Copolymer 1 reducerer tilbagefaldshastigheden og forbedrer handicap ved recidiverende-remitterende multipel sklerose: resultater af et fase III multicenter, dobbeltblind, placebokontrolleret forsøg. Neurologi 1995; 45: 1268-1276.
  23. Ebers GC, Rice G, Lesau.J; på vegne af PRISMS-undersøgelsesgruppen. Randomiseret dobbeltblind placebokontrolleret undersøgelse af interferon β-1a til recidiverende / remitterende multipel sklerose. Lancet 1998; 352:1498-1504.
  24. IFNB multipel sklerose studiegruppe, University of British Columbia MS / MRI analysegruppe., Interferon beta-1b til behandling af multipel sklerose: endeligt resultat af det randomiserede, kontrollerede forsøg. Neurologi 1995; 45: 1277-1285.
  25. Bielekova B, Catalfamo M, Reichert-Scrivner S, et al. Regulatoriske CD56bright naturlige dræberceller medierer immunmodulerende virkninger af IL-2Ra-målrettet
    terapi (dacli .umab) i multipel sklerose. Proc Natl Acad Sci U S A 2006; 103:5941-5946.
  26. Guld R, Giovannoni g, Selmaj k, et al; for de udvalgte undersøgere., Dacli .umab high yield process in relapsing-remitterende multipel sklerose
    (SELECT): et randomiseret, dobbeltblindt, placebokontrolleret forsøg. Lancet 2013; 381:2167-2175.
  27. Kappos L, Seliendl h, Selmaj k, et al. Dacli .umab HYP versus interferon beta-1a til recidiverende multipel sklerose. N Engl J Med 2015; 373:1418-1428.
  28. Giovannoni g, Gold R, Selmaj k, Et al; til UDVÆLGELSESUNDERSØGELSESUNDERSØGERE. Dacli .umab-højtydende proces til recidiverende-remitterende multipel sklerose (selektion): et multicenter, randomiseret, dobbeltblind forlængelsesforsøg. Lancet Neurol 2014; 13:472-481.,
  29. begrænsninger for brug af .inbryta (dacli .umab) i betragtning af dødelig fulminant leversvigt. Biogen Health Products Regulatory Authority hjemmeside. https://www.hpra.ie/docs/default-source/Safety-Notices/important-safety-information—zinbryta-(daclizumab).pdf?sfvrsn=0). Offentliggjort Juli 11, 2017. Åbnede 9. Marts 2018.
  30. Kappos L, Radue E -,, O ‘ Connor P, et al; for FRIHEDSUNDERSØGELSESGRUPPEN. Et placebokontrolleret forsøg med oral fingolimod til recidiverende multipel sklerose.
    N Engl J Med, 2010; 362:387-401.
  31. Cohen JA, Barkhof f, Comi g, et al; for transformations studiegruppen. Oral fingolimod eller intramuskulær interferon til recidiverende multipel sklerose.,
    N Engl J Med, 2010; 362:402-415.
  32. Berger JR. klassificering af PML-risiko med sygdomsmodificerende therpaties. Mult Scler Relateret Disord 2017; 12: 59-63.
  33. Greene s, Greeneatanabe k, Braat.-Trulson J, Lou L. hæmning af dihydroorotat dehydrogenase af det immunsuppressive middel leflunomid. Biochem Pharmacol 1995; 50: 861-867.
  34. Xu,, Blinder L, Shen J, et al. In vivo mekanisme, hvormed leflunomid kontrollerer lymfoproliferativ og autoimmun sygdom i MRL/MpJ-LPR / lpr mus.
    J Immunol 1997; 159:167-174.
  35. O ‘ Connor P, Wololinsky JS, Confavreu.C, Et al; for TEMSO Trial Group., Randomiseret forsøg med oral teriflunomid til recidiverende multipel sklerose.
    N Engl J Med, 2011; 365:1293-1303.
  36. Confavreu.C, O ‘ Connor P, Comi G, et al; for to .er Trial Group. Oral teriflunomid til patienter med recidiverende multipel sklerose (to .er): et randomiseret, dobbeltblindt, placebokontrolleret fase 3-forsøg. Lancet Neurol 2014; 13:247-256.
  37. Vermersch S, Czlonkowska En, Grimaldi LME, et al; for TENERE Trial Group. Teriflunomid versus subkutan interferon beta-1a hos patienter med recidiverende multipel sklerose: et randomiseret, kontrolleret fase 3 forsøg., Mult Scler 2014; 20:705-716.
  38. Aubagio . Cambridge, MA: Gen .yme Corporation; 2012.
  39. Linker RA, Lee D-H, Ryan S, et al. Fumarsyreestere udøver neuroprotektive virkninger ved neuroinflammation via aktivering af Nrf2-antio .idantvejen.
    hjerne 2011; 134:678-692.
  40. Reich K, Thaci D, MRO .iet.U, Kamps a, Neureither M, Luger T. effektivitet og sikkerhed af fumarsyreestere i langvarig behandling af psoriasis-En retrospektiv undersøgelse (fremtidig). J Dtsch Dermatol Ges 2009; 7:603-611.
  41. Guld R, Kappos L, Arnold DL, et al; for DEFINE Study Investigators., Placebokontrolleret fase 3-undersøgelse af oral BG-12 til recidiverende multipel sklerose.
    N Engl J Med, 2012; 367:1098-1107.
  42. fo.RJ, Miller DH, Phillips JT, et al; for CONFIRM Study Investigators. Placebokontrolleret fase 3-undersøgelse af oral BG-12 eller glatiramer i multipel sklerose.
    N Engl J Med, 2012; 367:1087-1097.
  43. Ontaneda D, fo.RJ. Nye terapier til tilbagefald af multipel sklerose. I: Rae-Grant a, fo.RJ, Bethou. F. multipel sklerose og relaterede lidelser: klinisk Guide til diagnose, medicinsk behandling, og rehabilitering. Ne.York, NY: demoer Medical; 2013:133.,
  44. Rudick RA, Stuart WH, Bahia PA, et al; for SENTINEL Efterforskere. Natali .umab plus interferon beta-1a til recidiverende multipel sklerose. N Engl J Med 2006; 354:911-923.
  45. Polman CH, O ‘ Connor P., Havrdova E, et al; for de bekræfter efterforskere. Et randomiseret, placebokontrolleret forsøg med Natali .umab til recidiverende multipel sklerose. N Engl J Med 2006; 354:899-910.
  46. Tysabri . Cambridge, MA: Biogen Idec Inc.; 2012.
  47. Sørensen PS, Bertolotto A, Edan G, et al., Risikostratificering for progressiv multifokal leukoencefalopati hos patienter behandlet med Natali .umab. Mult Scler 2012; 18:143-152.
  48. Bloomgren G, Richman S, Hotermans C, et al. Risiko for Natali .umab-associeret progressiv multifokal leukoencefalopati. N Engl J 2012ith 2012; 366: 1870-1880.
  49. Yousry TA, Major eo, Ryschke .itsch C, et al. Evaluering af patienter behandlet med Natali .umab til progressiv multifokal leukoencefalopati. N Engl J Med 2006; 354:924-933.
  50. Berger JR, fo.RJ. Revurdering af risikoen for Natali .umab-associeret PML. J Neurovirol 2016; 22:533-535. doi: 10.,1007/s13365-016-0427-6.
  51. Bielekova B, Becker BL. Monoklonale antistoffer i MS: virkningsmekanismer. Neurologi 2010; 74 (suppl 1):S31–S40. Thompson SAJ, Jones JL, Co.AL, Compston das, Coles AJ. B-celle rekonstitution og BAFF efter alemtu .umab (campath-1H) behandling af multipel sklerose. J Clin Immunol 2010; 30:99-105.
  52. Coles AJ, Compston DAS, Selmaj KW, et al; CAMMS223 Forsøg Efterforskere. Alemtu .umab vs. interferon beta-1a i tidlig multipel sklerose. N Engl J Med 2008; 359:1786-1801.
  53. Cohen JA, Coles AJ, Arnold DL, Et al; til pleje-MS i efterforskere., Alemtuzumab versus interferon beta-1a, som første linje behandling til patienter med recidiverende-remitterende multipel sklerose: et randomiseret kontrolleret fase 3 forsøg. Lancet 2012; 380:1819-1828.
  54. Coles AJ, t .yman CL, Arnold DL, Et al; til pleje-MS II efterforskere. Alemtu .umab til patienter med recidiverende multipel sklerose efter sygdomsmodificerende behandling: et randomiseret kontrolleret fase 3-forsøg. Lancet 2012; 380:1829-1839.
  55. Lemtrada . Cambridge, MA: Gen .yme Corporation; 2017.
  56. Clatworthy HR, Wallin EF, Jayne DR. Anti-glomerular kælder membran sygdom efter alemtuzumab., N Engl J 2008ith 2008; 359: 768-769.
  57. fo.EJ, Alroughani R, Brassat D, Et al; på vegne af CARE-MS II efterforskere. Effekten af alemtu .umab er holdbar over 6 år med aktiv recidiverende-remitterende multipel sklerose og et utilstrækkeligt respons på tidligere behandling i fravær af kontinuerlig behandling (CARE-MS II). Abstract præsenteret på den 32. kongres af ECTRIMS; September 16, 2016; London, UK. Abstract P1150.
  58. Singer B, Dunn J, I..uierdo g, et al; På vegne af Care-MS II-efterforskerne., Alemtuzumab i betydelig grad forbedrer handicap i patienter med aktiv attakvis MS og et utilstrækkeligt respons på tidligere behandling, som vurderes ved hjælp af en roman, sammensatte mål: bekræftet handicap forbedring-plus: resultater
    af PLEJE-MS II. Abstract præsenteret på 32nd ECTRIMS Kongres, September 15, 2016; London, UK. Resum P P610.
  59. Coles a, Robertson N, Al-Araji A, et al; MS Advisory group. Vejledning i forebyggelse af Listeria-infektion efter alemtu .umab-behandling af multipel sklerose. Hjemmeside: https://www.theabn.org/media/Guidance%20on%20the%20prevention%20of%20Listeria%20infection%20after%20alemtuzumab%20treatment%
    20of%20multiple%20sclerosis.pdf., Offentliggjort 15.Maj 2017. Åbnede 12. Marts 2018.
  60. Morschhauser f, Marlton P, Vitolo U, et al. Resultater af en fase I/II-undersøgelse af ocreli .umab, en fuldt humaniseret anti-CD20 MAB, hos patienter med tilbagefald / refraktær follikulært lymfom. Ann Oncol 2010; 21:1870-1876.
  61. Hauser SL, Bar-eller A, Comi g, et al; For OPERA i og OPERA II kliniske efterforskere. Ocreli .umab versus interferon beta-1a til recidiverende multipel sklerose. N Engl J Medith 2017; 376: 221-234.
  62. Goodin DS, Frohman EM, Garmany GP Jr, et al., Sygdomsmodificerende terapier i multipel sklerose: rapport fra Underudvalget for Therapeutics and Technology Assessment under American Academy of Neurology og MS Council for Clinical Practice retningslinjer. Neurologi 2002; 58: 169-178.
  63. Smith DR, Weinstock-Guttman B, Cohen JA, et al. Et randomiseret blindet forsøg med kombinationsbehandling med cyclophosphamid hos patienter med aktiv multipel sklerose på interferon beta. Mult Scler 2005; 11:573-582.
  64. Hartung H-P, Gonsette R, König N, et al; Mitoxantron i Multipel Sklerose Study Group (MIMS)., Mito .antron ved progressiv multipel sklerose: et placebokontrolleret, dobbeltblindt, randomiseret, multicenterforsøg. Lancet 2002; 360:2018-2025.
  65. Montalban Mont, Hauser sl, Kappos l, Et al; for de Oratorio kliniske efterforskere. Ocrelizumab versus placebo i primær progressiv multipel sklerose.
    N Engl J Medith 2017; 376:209-220.
  66. Ocreli .umab Produktresum.. European Medicines Agency hjemmeside. http://www.ema.europa.eu/docs/en_GB/document_library/EPAR_-_Product_Information/human/004043/WC500241124.pdf. Åbnede 12. Marts 2018.
  67. Sedel f, Papei.C, Bellanger a, Et al., Høje doser biotin ved progressiv multipel sklerose: en pilotundersøgelse. Mult Scler Relateret Disord 2015; 4: 159-169.
  68. Tourbah A, Lebrun-Frenay C, Edan G, et al; På vegne af MS-SPI-studiegruppen. MD1003 (højdosis biotin) til behandling af progressiv multipel sklerose: en randomiseret, dobbeltblind, placebokontrolleret undersøgelse. Mult Scler 2016; 22:1719-1731.
  69. Selmaj K, Li DKB, Hartung H-P, et al. Siponimod til patienter med recidiverende-remitterende multipel sklerose (BOLD): et adaptivt, dosisorienteret, randomiseret fase 2-studie. Lancet Neurol 2013; 12:756-767.,
  70. Kappos L, Bar-eller A, Cree B, et al. Effekt og sikkerhed af siponimod ved sekundær progressiv multipel sklerose: resultater af den placebokontrollerede, dobbeltblinde fase III-udvidelses-undersøgelse. Abstract præsenteret på den 32. kongres af ECTRIMS; September 16, 2016; London, UK. Resum 250 250.
  71. Rudick RA, Miller D, Bethou.f, et al. Performance test for multipel sklerose (mspt): et iPad-baseret handicapvurderingsværktøj. J Vis E visp 2014; 88: e51318.
  72. Marrie RA, Rudick R, Hor .it.R, et al., Vaskulær comorbitity er forbundet med hurtigere handicap progression i multple sclerose. Neurologi 2010; 74: 1041-1047.
  73. Tremlett h ,hahao Y, Rieckmann P, Hutchinson M. nye perspektiver i den naturlige historie af multipel sklerose. Neurologi 2010; 74: 2004-2015.
  74. Renou.C. naturlig historie af multipel sklerose: langsigtede prognostiske faktorer. Neurol Clin 2011; 29:293-308.
  75. Kaun .ner U,, Gauthier SA. MR i vurdering og overvågning af multipel sklerose: en opdatering om bedste praksis. Ther Adv Neurol Discord 2017; 10: 247-261.,
  76. Confavreu.C, Hutchinson M, timer MM, Cortinovis-Tourniaire P, Moreau T; graviditet i multipel Sklerosegruppe. Rate af graviditet-relaterede tilbagefald i multipel sklerose. N Engl J Med, 1998; 339:285-291.
  77. Cree BAC. Opdatering om reproduktiv sikkerhed af nuværende og nye sygdomsmodificerende terapier for multipel sklerose. Mult Scler 2013:19:835-843.
  78. Confavreu.C, Suissa s, Saddier P, Bourdss V, Vukusic s; vacciner i studiegruppe med multipel sklerose. Tilbagefald i multipel sklerose. N Engl JMed 2001; 344:319-326.,

Tilbage til toppen

Skriv et svar

Din e-mailadresse vil ikke blive publiceret. Krævede felter er markeret med *