Hæmolytiske transfusionsreaktioner (ABO-inkompatibilitet)

hæmolytiske transfusionsreaktioner (ABO-inkompatibilitet)

I. Hvad enhver læge har brug for at vide.

introduktion

blodgruppeantigener på røde blodlegemer (RBC) overflader definerer deres immunpotentiale. De forskellige blodgrupper A, B, AB og O er baseret på overfladetilstedeværelsen af antigen A, antigen B, begge antigener eller fravær af disse antigener. Svarende til disse blodgrupper findes IgM-antistoffer (anti-a, anti-B) i plasma hos voksne, der mangler det tilsvarende antigen., Derfor har blodgruppe A, B, O og AB anti-B, anti-a, begge eller ingen af isoagglutininerne (Landsteiner-reglen). Bortset fra disse er der ‘mindre’ alloantistoffer som anti-D, anti-k og anti-Jka, som er til stede i forskellige proportioner i befolkningen.

Transfusion af blodkomponenter kan forårsage en lang række reaktioner, som ikke alle er immunmedierede og ikke alle fører til hæmolyse (se “transfusionsreaktioner”)., Transfusion indebærer sammenlægning af to antigenisk ladede puljer af blodkomponenter – donorer med modtagere – således præ-transfusion kompatibilitet test er afgørende for at minimere interaktioner.

Kompatibilitet test pre-indebærer transfusion af blod skrive og cross-match (via indirekte antiglobulin test – se Coombs test nedenfor) for at sikre, modtagernes blod mangler antistoffer, der kan reagere med donor-antigener og føre til ødelæggelse af transfunderede celler., På trods af kompatibilitetstest, en konglomeration af system-og procesfejl kan stadig føre til transfusion af uoverensstemmende blod, der fører til inkompatibilitetsreaktioner, generelt som en skrivefejl eller procedurefejl.

definitioner

Hæmolytisk transfusion reaktioner (HTRs): forekomsten af en serologisk reaktion (akut reaktion) eller alloimmunization (forsinket reaktion) som et resultat af blodkomponent terapi, som fører til en klinisk relevant akut eller forsinket fald i RBC overlevelse.,
forsinkede serologiske transfusionsreaktioner (dstrs): forekomsten af alloimmunisering som et resultat af blodkomponentbehandling uden nogen tilknyttet hæmolytisk anæmi.

Typer af hæmolytisk transfusion reaktioner

Immun-medieret hæmolytisk transfusion reaktioner

Disse kan være akut eller forsinket i starten:

Akut HTRs: Disse er på grund af præfabrikerede antistoffer mod donor RBC-antigener tilstede i modtagerens blod., Abo-inkompatibilitetsreaktioner er de mest frygtede hæmolytiske transfusionsreaktioner på grund af deres evne til at forårsage intravaskulær hæmolyse. Ikke-ABO-inkompatibilitetsreaktioner på grund af mindre recipientantistoffer (anti-Rh, anti-Kidd eller anti-Jka) har en tendens til at være mildere og fører generelt til ekstravaskulær hæmolyse af de antistofbelagte RBC ‘ er. Imidlertid kan lejlighedsvis høje titere af disse antistoffer involvere komplementfiksering og intravaskulære HTR ‘ er.forsinket Htrs: disse skyldes en anamnestisk respons på donor RBC-antigener, der producerer antistoffer efter en forsinkelsesperiode på 3-10 dage., Dette kræver forudgående sensibilisering i form af graviditet, transplantation eller transfusioner.

Ikke-immune-medieret hæmolytisk transfusion reaktioner

Disse er generelt relateret til forkert opbevaring og håndtering af blod, der fører til hæmolyse in vitro-før eller under transfusion:

Termisk skade: Under re-opvarmning af blod, hvis temperaturerne nå op på mere end 42°C
Koldt skade: Uhensigtsmæssig opbevaring med eksponering til is eller temperaturer, der er mindre end 6°C
Mekanisk skade: Lysis under transfusion gennem et lille hul katetre.,
Infektion
Samtidig drug-induceret hæmolyse
Samtidig administration af hypotonisk løsninger (D5%W, hypotonisk saltvand) fører til osmotisk skade

Patofysiologi af ABO uforenelighed HTRs

A og B antigener, der er de mest immunogenic; derfor transfusion af en ABO inkompatibel enhed forårsager modtageren antistoffer til at interagere med donor RBC overflade antigener, der udløser komplementaktivering og resulterer i akut intravaskulær hæmolyse af den transfunderede donor røde blodlegemer.,

komplementaktivering forårsager forskellige proinflammatoriske virkninger via frigivelse af aktive C3a-og C5A-underkomponenter. Dette er anaphylato .iner, der forårsager frigivelse af histamin og serotonin fra mastceller, øger vaskulær permeabilitet, der forårsager et kapillært lækagesyndrom og stimulerer glat muskelkontraktion. Disse oversætter klinisk til de klassiske symptomer på henholdsvis rødmen, hypotension og bronchospasme.

eksperimentelle beviser understøtter en central rolle for cytokiner i patofysiologien af hæmolytiske transfusionsreaktioner., Tumornekrosefaktor (TNF) ser ud til at være den mest almindeligt identificerede mediator af intravaskulær koagulation og endeorganskade, selvom andre cytokiner er blevet impliceret, herunder interleukin (IL)-8, monocyt-kemoattraktantprotein og IL-1 receptorantagonist.

i sidste ende afsluttes komplementkaskaden med aktivering af membranangrebskomplekset (MAC), der fører til cytolyse. De frigivne hæmoglobin tetramere kompleks med haptoglobin og fjernes af leveren, forårsager haptoglobin udtømning., Resterende frie hæmoglobin cirkulerer i plasma eller bliver omdannet til O .ideret methemoglobin i blodet, bibringe en rødlig eller brunlig farve, henholdsvis.

små, ubundne hæmoglobindimerer filtreres også af glomerulus, der forårsager hæmoglobinuri. Dette hæmpigment forårsager akut nyreskade direkte eller via rørformet obstruktion eller vasokonstriktion. I praksis kræver denne hæm-induceret akut tubulær nekrose en sekundær faktor som dehydrering, brug af nefrotoksin eller sepsis for at oversætte til betydelig nyreinsufficiens.,

hæmoglobinet optages af de renale tubulære celler, nedbrydes, og jernet opbevares som hæmosiderin. Når disse renale tubulære celler sloughed i urinen 3-10 dage senere, bliver hæmosiderinuri detekterbar.

vævsfaktor udtrykkes på monocytter og endotelceller og kan udfælde dissemineret intravaskulær koagulation (DIC). Eksponeringen af RBC stroma og cytokin aktivering kan også fodre den forbrugende koagulopati. I sjældne tilfælde kan ovennævnte hændelser kulminere i multiorgansvigt.

II., Diagnostisk bekræftelse: er du sikker på, at din patient har Abo-inkompatibilitet?

følgende kriterier bestemmer forekomsten af en ABO-inkompatibilitetsreaktion:

1) nylig eller igangværende transfusion af blodprodukter.

2) akut indtræden af feber eller hæmodynamisk ustabilitet.3) bevis for hæmolyse ved visuel undersøgelse af blodprøver og urin.4) bevis for hæmolyse ved laboratorieundersøgelser.5) en positiv Coombs-test på modtagers blod.

A., Historie del i: mønstergenkendelse:

symptomerne på akutte hæmolytiske transfusionsreaktioner kan oprindeligt være uspecifikke og vanskelige at skelne fra andre transfusionsreaktioner. Undgå dog altid Abo-inkompatibilitet, især hvis reaktionen er alvorlig. Alvorlige transfusionsreaktioner kan udvikle sig inden for få minutter efter start af en transfusion; derfor er overvågning af vitale tegn ved initiering og inden for de første 15 minutter af en transfusion vigtig.,

symptomer på grund af den serologiske reaktion og komplementaktivering

feber er det mest almindelige symptom, og tæt årvågenhed kan afbryde en transfusion, før der sker alvorlig skade. Abo-inkompatibilitetsreaktioner ligner enhver anden lægemiddelreaktion oprindeligt med utilpashed, svimmelhed, kulderystelser, rygsmerter og angst.

vitale tegn kan afspejle systemisk inflammatorisk responssyndrom (SIRS) kriterier med takykardi og tachypnea. Anaphylato .iner forårsager bronchospasme med dyspnø, hypotension, rødmen, brystsmerter og kvalme.,

symptomer på komplikationer på grund af hæmolyse

da HTRs forårsager hæmolyse af det lille volumen donorceller, er den største trussel ikke den for lavt hæmoglobin, men den for pigmentinduceret skade på grund af den intravaskulære hæmolyse. Afhængig af omfanget af intravaskulær hæmolyse kunne man se den hurtige udvikling af hæmoglobinuri, og patienterne kan klage over en mørkning af urinen. Mørk urin kan være den første indikator for intravaskulær hæmolyse, især hos bedøvede eller ubevidste patienter. Oliguri bemærkes ved efterfølgende overvågning, når akut nyresvigt indtræder.,

patienter med svær Abo-inkompatibilitet kan udvikle DIC og vise alle symptomer på denne sygdom, inklusive diffus blødning. Dødsfald ses sjældent i moderne medicin, men skyldes en multiorganfejl efter cirkulationsstød.

i modsætning til ABO-inkompatibilitet forårsager DHTRs ekstravaskulær hæmolyse og er generelt asymptomatiske og sjældent dødelige. Feber og kulderystelser er almindelige en uge eller to efter indledende blodtransfusion og er forbundet med en faldende hæmoglobin og sfærocytose., Hyperbilirubinæmi kan ses, men misfarvning af urinen er sjælden på grund af ekstravaskulær hæmolyse. På grund af de uspecifikke tegn og symptomer har DHTRs en tendens til at gå ukendt.

B. Historie Del 2: prævalens:

cirka en af hver 25.000 transfusioner kompliceres af ABO-inkompatibilitet. Blodgruppe O og A er de mest udbredte i samfundet, der tegner sig for 43% og 44% af befolkningen. Baseret på dette skyldes de mest almindelige uoverensstemmelser transfusion af type A-blod til Type O-personer, der bærer både anti-A og anti-B. Det omvendte scenario, dvs.,, transfusion af type O-blod til type A-blodgruppeindivider, er acceptabel, da gruppe O er antigenisk tavs.

enhver patient, der modtager en transfusion, uanset type og cross-match, forbliver i risiko for inkompatibilitetsreaktioner, da de fleste af disse skyldes gejstlige eller proceduremæssige fejl, dvs.forkert blod til forkert patient. Visse patienter kan dog være særligt udsatte.

specifikke patientpopulationer med risiko

nødsituationer, hvor o-gruppeblod transfunderes, mens der udføres en samtidig blodkryds-match på laboratoriet.,
mangel på patientens blodtype.
fast organtransplantation.
ABO uoverensstemmende blodpladetransfusion.

aldersfordeling af ABO-inkompatibilitetsreaktioner

nyfødte udvikler antistoffer mod RBC-antigener A og B efter 3-4 måneders levetid, og der observeres derfor ikke livstruende ABO-relaterede transfusionsreaktioner i denne aldersgruppe.
i det andet ekstreme er der et konstant fald i titrene af ABO-antistoffer efter 60-årsalderen, hvilket reducerer sværhedsgraden af disse reaktioner., Imidlertid administreres de fleste blodtransfusioner til personer i alderen 60 år og ældre; derfor forekommer de fleste akutte transfusionsreaktioner også i denne aldersgruppe.

C. Historie Del 3: Konkurrerende diagnoser, der kan efterligne ABO uforenelighed

Enhver transfusion reaktion, herunder febrile ikke-hæmolytisk transfusion reaktioner og allergiske reaktioner, bør overvejes i begyndelsen af differentiale. De bør kun differentieres fra hinanden, når laboratoriedata er tilgængelige, og når det kliniske forløb udvikler sig.,
samtidige lægemidler eller iboende patientbetingelser, som kan udfælde hæmolyse.
hos traumapatienter, der får blodtransfusioner, er det muligvis ikke ualmindeligt at se hæmodynamisk ustabilitet, akut nyresvigt og misfarvet hæmpositiv urin fra rhabdomyolyse. Også i patienter med traumer, der bliver transfunderet blod, kan det blive nødvendigt at skelne mellem myoglobinuria og hemoglobinuria begge kan forårsage urin farve ændringer og en hæm-positiv stix resultat.

D. fysiske undersøgelsesresultater.,

HTRs må ikke afsløre nogen specifikke undersøgelsesresultater. Patienter kan have feber, rigor og hæmodynamisk ustabilitet. Gulsot kan være tydeligt. Pulmonal auskultation kan afsløre hvæsen.

E. hvilke diagnostiske tests skal udføres?

hvilke laboratorieundersøgelser (hvis nogen) skal bestilles for at hjælpe med at etablere diagnosen? Hvordan skal resultaterne fortolkes?

transfusionsreaktioner er akutte, varierede i ætiologi og kræver akut behandling., Dette etablerer en diagnostisk uopsættelighed for den praktiserende læge og kræver samarbejde med blodbanken og patologer. Det skal dog understreges, at behandlingen bør påbegyndes tidligst uden at afvente den endelige diagnose.

Trin til diagnose

følgende trin skal udføres for at nå frem til diagnosen:

1) at Undersøge blodet produkt taske

Da de fleste af de HTRs er på grund af funktionærer/processen fejl, at kontrollere blod taske identitet med patienten identifikatorer afslører inkompatibilitet i de fleste tilfælde.,

2) Screening test

Komplet blodtælling med perifere smøre
Omfattende metaboliske panel
Urinanalyse
Hæmolyse panel (haptoglobin og LDH)

3) Konfirmatoriske tests

Den direkte Coombs test er diagnostisk test for ABO uforenelighed reaktioner.4) Evaluer konkurrerende diagnose

selvom det tidsmæssige forhold mellem blodtransfusion er et godt surrogat af en etiologisk årsag, kan samtidige medikamenter og iboende patientforhold også inducere hæmolyse hos nogle få patienter., En omfattende evaluering vil sikre, at alternative etiologier ikke går glip af. (Se destruktive anemias)

Oversigt over laboratorieundersøgelser

1) Komplet blodtælling

Da mængden af lyseret donor PRBCs er lille, HTRs ikke medføre et betydeligt fald i hæmoglobin. Lejlighedsvis kan en ikke-signifikant stigning i hæmoglobin efter transfusion antydes mod en HTR med det rigtige kliniske billede. Trombocyttal og koagulationsabnormaliteter bliver tydelige, hvis DIC sætter ind.,

et perifert blodudstrygning kan detektere schistocytter og skifteceller, der er store polychromatiske RBC ‘ er, hvilket antyder tidlig frigivelse af reticulocytter i cirkulationen på grund af erythropoietinstimulering.2) omfattende metabolisk panel

en forhøjelse i det ukonjugerede bilirubin kan indikere hæmolyse. Hyperkaliæmi kan udvikle sig fra cellelyse. Et grundlæggende metabolisk panel giver også en baseline-kreatinin til at hjælpe med at overvåge begyndelsen af akut nyresvigt.3) urinalyse

urinalyse kan vise hæmoglobinuri., Normalt gennemgår hæmoglobin ikke glomerulær filtrering på grund af dets store molekylstørrelse; under høje plasmakoncentrationer på grund af igangværende hæmolyse kan det imidlertid påvises forbigående i urinen. Afhængig af koncentrationen og dens o .idationstilstand ændres urinfarven fra lyserød-rød til en mørkebrun, mens alvorlige tilfælde af intravaskulær hæmolyse klassisk kan vise meget mørk urin kaldet “sortvand”.

nedbrudt hæmoglobin deponeres i de rørformede celler som hæmosiderin., Efter 3-7 dage, når de rørformede celler slukkes, kan hæmosiderinuri detekteres ved jernfarvning af urinen.4) andre tests, der indikerer tilstedeværelse af akut intravaskulær hæmolyse

forhøjet LDH og nedsat haptoglobin kan korrelere med graden af hæmolyse. Bemærk, at haptoglobin også er en akut fase reaktant og kan være relativt forhøjet ved en samtidig inflammatorisk tilstand.

hæmoglobinæmi giver en lyserød farve til plasmaet. Dette kræver høje niveauer af frit hæmoglobin og kan maskeres af samtidig bilirubin., På automatiserede celletællere forårsager det en stigning i gennemsnitlig corpuskulær hæmoglobinkoncentration (MCHC). RBC lysis under venepunktur kan også vise hæmoglobinæmi i blodprøven.

ovennævnte tests for hæmolyse kan være mindre pålidelige hos patienter med samtidig leversygdom, som også har lave haptoglobinniveauer, højt bilirubin og højt LDH. Imidlertid kan serielle målinger af disse indikere en aktiv hæmolyse.5) Endelig diagnostisk test for inkompatibilitet

påvisning af isoagglutininer fastgjort til RBC-overfladen ved den direkte Coombs-test er den bedste diagnostiske test., Det kan dog være tidskrævende i indstillingen af en åbenbar emergent klinisk situation, og behandlingen bør påbegyndes tidligst.

en gentagen krydskamp med donorblodet skal udføres med den indirekte Coombs-test, som detekterer, om potentielle antistoffer mod donor-RBC ‘ er var til stede i patientens serum før transfusion.

Coombs test (Anti-globulin test)

Der er to typer Coombs test – direkte og indirekte. Den direkte Coombs-test er den diagnostiske test for ABO-inkompatibilitetsreaktioner., Den indirekte Coombs-test bruges til pretransfusion cross-match eller” screen ” til at detektere tilstedeværelsen af antistoffer i modtageren inden en transfusion.

direkte Coombs-test registrerer, om antistoffer i blodet har overtrukket donor-RBC ‘ er. Når der tilsættes antistoffer mod de humane globulinfraktioner (antiglobulin eller Coombs serum) til patientens blod, binder de sig til overfladeantistofferne og komplementpartiklerne og får donor-RBC ‘ erne til at agglutinere. Resultaterne kvantificeres på en skala fra 1 + til 4+, hvilket indikerer en positiv test., Fravær af agglutination eller klumpning udelukker en antistofmedieret hæmolyse. Hvis der har været udbredt hæmolyse af donor-RBC ‘ er, kan de direkte Coombs være negative. I dette tilfælde kan det kraftige fald i antistoftitrerne fra præ-transfusionsniveauer hjælpe med diagnosen.

III. Standardhåndtering

A. øjeblikkelig behandling

Hvis der er Sandsynlighed for en ABO-inkompatibilitetsreaktion, skal behandlingen påbegyndes, mens laboratoriedata afventer.,

generelt skal følgende trin følges:

1) sværhedsgraden af HTRs er generelt relateret til mængden af blodtransfusion, derfor er det vigtigste at stoppe transfusionen og straks advare blodbanken.2) generelt har alle blodbanker en protokol på plads for yderligere at evaluere potentielle HTR ‘ er, som skal aktiveres og nøje overholdes. En uoverensstemmende enhed på din patient antyder, at der kan være en anden patient i fare for en uoverensstemmende enhed.,3) hæmodynamisk stabilitet bør være den største bekymring sammen med at sikre en tilstrækkelig luftvej og intravenøs adgang. Patienten skal flyttes til en telemetri overvåget enhed.4) behandlingen starter med aggressiv væskeudskiftning med normalt saltvand for at forhindre nyresvigt. Ringers laktat bør undgås for at udløse calciuminduceret koagulering af blodet i slangen. Tilsvarende kan de .troseopløsninger forværre hæmolyse af blod i slangen. Den oprindelige hastighed kunne være 100 ml / time til 150 ml / time med intermitterende væskeboluser for at opretholde en hurtig urinproduktion og afværge nyresvigt.,

5) den intravenøse slange, transfusion optegnelser (hvis på papir), donorblod pose bør bevares og sendes ned til blodbanken.

6) en ny prøve af patientens blod fra den modsatte arm skal sendes til blodbanken, og blod-og urinlaboratorieundersøgelser skal bestilles.7) komplikationer bør forventes, overvåges og behandles straks:

udbredt hæmolyse kan inducere cirkulationsstød, som kan kræve vasopressorstøtte.,
frigivelsen af store mængder kalium og andre elektrolytter kan forårsage hjertearytmier og kan kræve akut hæmodialyse.
DIC bør behandles supportivt. Se DIC

8) hvis patienten udvikler komplikationer af akut nyresvigt, DIC eller multiorgansvigt, kan overførsel til et højere niveau af pleje eller intensivafdeling være passende.9) Der er nogle tilfælde rapporter om behandling af ABO-inkompatibilitet med eculi .umab, et potent C5-hæmmende antistof. Dette kan overvejes i samråd med en hæmatolog.

C., Laboratorieundersøgelser til overvågning af respons på og justeringer i behandling

overvågning af vitale tegn hver 4-6 time med en daglig kreatinin og hæmoglobin kan være tilstrækkelig hos hæmodynamisk stabile patienter. Hæmolytiske data som LDH kan hjælpe med at kortlægge reaktionens forløb; imidlertid er disse test ikke rutinemæssigt nødvendige. Patienter skal opretholdes på telemetri, indtil risikoen for akut nyresvigt og elektrolytabnormiteter spredes.

D., Langtidsbehandling

forebyggelse af hæmolytiske transfusionsreaktioner

HTRs kan også ske på grund af enhver systematisk fejl langs transfusionskæden, fra indledende anmodning om blod til faktisk transfusion. Generelt er den faktiske type-og skærmproces ikke defekt. Efterfølgende menneskelige og procesfejl kan forekomme omkring de to hovedhændelser – prøveindsamling fra modtager og administration af blod.

de to mest almindelige årsager til HTRs på grund af inkompatibilitet er:

forkert mærkning af modtagerens blod ved første samling.,
transfusion af blod til den forkerte patient.

for At målrette den første problem, en fælles praksis, der følges af mange blodbanker er at udføre et samtidige blod skrive fra den anden arm for første gang transfusion modtagere for at sikre korrekt identifikation af blodtype og minimere urealiserede system fejl.

når det passende krydsmatchede blod er frigivet, mærket med tilsigtede modtageroplysninger, streng patientidentifikation og matchning via 2 separate indikatorer (medicinsk journalnummer, fødselsdato osv.,) vil sikre, at der ikke er nogen uoverensstemmelse., To praktiserende læger og om muligt patienten skal verificere kampen med de oplysninger, der er trykt på blodposen.

tidlig påvisning af hæmolytiske transfusionsreaktioner

gentagne undersøgelser har ikke fundet nogen fortjeneste ved anvendelse af profylaktiske antipyretika før transfusion. Faktisk kan de maskere tidlige forfatningsmæssige symptomer på en reaktion og forsinke livreddende behandling. Derfor bør disse undgås.

tilsvarende er det i ikke-nye indstillinger vigtigt at sikre, at patienten er afebril inden transfusion for at undgå at forvirre dette med feber fra en transfusionsreaktion., Da de fleste reaktioner forekommer inden for de første 15 minutter, skal patienternes livstegn også overvåges nøje i løbet af dette tidsrum, og patienterne skal informeres om at rapportere nye symptomer.

Post-hæmolytisk transfusion reaktion analyse

Hvis en patient udvikler en HTR, brug af en sentinel-fejlrapporteringssystemet (SERS) og sikre en root cause analyse, der er udført for at dechifrere de svageste led i den transfusion kæde er af afgørende betydning.,

i tilfælde af DHTRs skal oparbejdning bekræfte antistofdannelsen og give patienter en liste over påviselige antistoffer for at forhindre HTRs i fremtiden via transfusioner på andre medicinske centre.

IV. Særlige situationer

Hyperhemolytic transfusion syndrom

Hyperhemolysis syndrom er defineret som ødelæggelse af transfunderede samt autolog røde blodlegemer, hvilket fører til et brat fald i hæmoglobin til under pre-transfusion niveauer., Patienter med seglcellesygdom præsentere en unik sub-population med risiko for hæmolytisk transfusion reaktioner på grund af de følgende årsager:

De har tendens til at have gentagen eksponering for blodtransfusioner, hvilket resulterer i høj titer af alloantibodies.
Der er en uoverensstemmelse i Usa mellem RBC fænotyper af donorer (primært ikke-Afrikansk-Amerikansk) og seglcelle-modtagere (primært Amerikansk), øger risikoen for alloimmunization.

dette syndrom ses sjældent hos patienter uden underliggende hæmoglobinopati., Seglcellepatienter risikerer at udvikle det hyperhemolytiske transfusionssyndrom, der involverer et accelereret fald i hæmoglobin efter transfusion med en forværring af seglkrisen på grund af:

hæmolyse af donor-RBC ‘ er.
hæmolyse af autologe RBC ‘ er på grund af høje titre af alloantistoffer med komplementaktivering.
undertrykkelse af hæmatopoiesis på grund af selve transfusionen.

disse patienter kan være udfordrende at håndtere, da yderligere transfusion kan være påkrævet for at behandle anæmi, men bærer risikoen for at brænde immunreaktionen., En hurtig hæmatologisk konsultation er passende. I nogle få tilfælde er yderligere transfusioner blevet undgået ved brug af kortikosteroider og intravenøst immunoglobulin (IVIG) eller behandling med eculi .umab.

ABO uoverensstemmende blodpladetransfusioner

På grund af begrænset tilgængelighed af blodpladeprodukter transfunderes de generelt over ABO-barriererne. Derfor kan enkeltdonorplader, der har tendens til at have 200-400 ml plasma, sjældent forårsage Abo-inkompatibilitet hæmolytiske reaktioner. Bevidsthed om denne mulighed er nøglen, da ledelsen forbliver den samme.

V., Overgange af pleje

D. arrangering af klinisk opfølgning

patienten skal have kontaktoplysninger til hospitalets blodbank. I tilfælde af mindre inkompatibilitet, når de komplette antistofskærme er tilgængelige, er det vigtigt at informere patienterne om de nye antistoffer, der er påvist. De bør instrueres i at fremlægge denne liste, når de gennemgår fremtidige transfusioner på et andet center.

vi. patientsikkerhed og kvalitetsmålinger

A. centrale Indikatorstandarder og dokumentation.,

sikring af korrekt patientidentifikation forud for blodtransfusioner ved at matche blodproduktet til patienten er opført som et fælles Kommissionens nationale Patientsikkerhedsmål for 2016.

“opdaterede nationale mål for Patientsikkerhed”.

Weinstock, C, Möhle, R, Dorn, C, Weisel, K. “Vellykket brug af eculizumab til behandling af en akut hæmolytisk reaktion efter ABO-uforenelig røde blodlegemer transfusion”. Blodtransfusion. vol. 55. 2015. s. 605-610., (Denne artikel giver en sagsrapport om vellykket behandling med eculi .umab for at forhindre C5-aktivering og forlænge levetiden for transfuserede inkompatible celler.)

Boonyasampant, M, Weitz, jeg K, Kay, B, Boonchalermvichian, C. “livstruende forsinket hyperhemolytic transfusion reaktion hos en patient med seglcellesygdom: effektiv behandling med eculizumab efterfulgt af rituximab”. Blodtransfusion. vol. 55. 2015. s. 2398-2403.

Eberly, L, Osman, D, Collins, N.. “Hyperhemolysesyndrom uden underliggende hæmatologisk sygdom”. Tilfælde rapporter i hæmatologi. 8 februar 2015.