Medikamentinduceret amnesieredit
Medikamentinduceret amnesi er ideen om selektivt at miste eller hæmme skabelsen af minder ved hjælp af medikamenter. Amnesi kan bruges som behandling til patienter, der har oplevet psykologisk traume eller til medicinske procedurer, hvor fuld anæstesi ikke er en mulighed. Medikamentinduceret amnesi er også en bivirkning af andre stoffer som alkohol og rohypnol.
Der er andre lægemidler, der også kan få deres brugere til at blive sat i en amnesisk tilstand, hvor de oplever en form for amnesi på grund af deres brug., Eksempler på disse stoffer omfatter Triazolam, Midazolam og Diazepam.
forstyrrelse af molekylære mekanismerediger
Der er en stigende mængde information, der har vist, at hukommelsen i vid udstrækning afhænger af hjernens synaptiske plasticitet, hvor en stor del af dette er afhængig af dens evne til at opretholde langsigtet potentiering (LTP). Undersøgelser af LTP er også begyndt at indikere, at der er flere molekylære mekanismer, der kan være grundlaget for hukommelseslagring., En nyere tilgang til sletning af minder og de foreninger, hjernen laver med objekter, forstyrrer specifikke molekylære mekanismer i hjernen, der aktivt holder minder aktive.
Gendannelse af metamfetamin (METH) misbrugere har rapporteret, at synet af visse objekter, såsom en lighter, tyggegummi eller narkotika tilbehør kan forårsage massive trang til at kan undertiden føre til en pause i deres mentale styrke og få dem til at tilbagefald., Dette indikerer, at langsigtede minder kan kaldes af forskellige forskellige foreninger, der blev lavet med hukommelsen uden personens bevidste indsats. Med en stigende tro på, at minder i vid udstrækning understøttes af funktionel og strukturel plasticitet, der stammer fra f-actinpolymerisering i postsynaptiske dendritiske rygsøjler ved e .citatoriske synapser. Nylig forskning er blevet udført for at målrette denne f-actinpolymerisering ved anvendelse af direkte actin depolymerisering eller en myosin II-hæmmer for at forstyrre det polymeriserede f-actin, der er forbundet med METH-hukommelsesforeninger., Undersøgelsen indikerede, at typer foreninger kan forstyrres dage til uger efter konsolidering. Selv om depolymerisationsteknikkerne ikke havde nogen effekt på fødevarebelønningsbaserede foreninger eller chokbaserede foreninger, viser resultaterne ideen om, at meth-associerede memories’ actincytoskelet konstant ændrer sig, hvilket gør det unikt følsomt over for depolymerisering i vedligeholdelsesfasen. Dette er nogle af de første beviser, der viser, at minder lavet med forskellige foreninger opretholdes aktivt ved hjælp af forskellige molekylære substrater., Disse resultater viser også, at actin cytoskeleton kan være et lovende mål for selektiv forstyrrelse af uønskede langtidshukommelsen.
selektiv hukommelsesundertrykkelsedit
selektiv hukommelsesundertrykkelse er ideen om, at nogen bevidst kan blokere en uønsket hukommelse. Der er mange forskellige terapeutiske teknikker eller træning, der er blevet gjort for at teste denne ID.med en vis succes. Mange af disse teknikker fokuserer på at blokere hentning af en hukommelse ved hjælp af forskellige undertrykkelsesteknikker for langsomt at lære hjernen at undertrykke hukommelsen., Selvom nogle af disse teknikker har været nyttige for nogle mennesker, har det ikke vist sig at være en klar løsning til at glemme minder. Fordi disse minder ikke virkelig slettes, men blot undertrykkes spørgsmålet om, hvor permanent løsningen er, og hvad der faktisk sker med minderne, kan være bekymrende for nogle.
selektiv hukommelsesundertrykkelse er også noget, der kan forekomme, uden at en person bevidst er opmærksom på at undertrykke oprettelsen og hentning af uønskede minder., Når dette sker uden at personen ved det, kaldes det normalt hukommelseshæmning; selve hukommelsen kaldes en undertrykt hukommelse.
afbrydelse af hukommelseskonsolideringrediger
en af måderne forskere har forsøgt at slette disse minder gennem undertrykkelse er ved at afbryde rekonsolideringen af en hukommelse. Hukommelseskonsolidering af en hukommelse er, når en person minder om en hukommelse, som regel en frygtelig, den bliver modtagelig for ændring og derefter gemmes igen., Dette har fået mange forskere til at tro, at denne tidsperiode er det bedste tidspunkt for minder at blive ændret eller slettet. Undersøgelser har vist, at resultaterne gennem adfærdstræning viste, at de var i stand til at slette minder ved at manipulere med minder i rekonsolideringsfasen.
ødelæggelse af neuroneredit
med bevis for, at forskellige minder ophidser forskellige neuroner eller system af neuroner i hjernen, undersøges teknikken til at ødelægge udvalgte neuroner i hjernen for at slette specifikke minder., Undersøgelser er begyndt at undersøge muligheden for at bruge forskellige toksiner sammen med bioteknologi, der gør det muligt for forskerne at se, hvilke områder af hjernen der bruges under belønningsindlæringsprocessen for at lave en hukommelse til at ødelægge målneuroner. I et papir, der blev offentliggjort i 2009, viste forfattere, at neuroner i den laterale amygdala, der havde et højere niveau af cyklisk adenosinmonophosphatresponselementbindende protein (CREB) blev aktiveret primært over andre neuroner af frygthukommelsesudtryk., Dette indikerede for dem, at disse neuroner var direkte involveret i fremstillingen af hukommelsesporet for den frygthukommelse. De fortsatte derefter med at træne mus ved hjælp af auditiv frygttræning for at producere en frygthukommelse. De fortsatte med at kontrollere, hvilken af neuronerne der overekspresserede CREB, og derefter ødelagde de disse neuroner ved hjælp af en inducerbar difteri-toksinstrategi, hvilket resulterede i vedvarende og stærk hukommelsessletning af frygthukommelsen.
forskere har også fundet, at niveauerne af neurotransmitteren, acetylcholin, også kan påvirke, hvilke minder der er mest fremtrædende i vores sind.,
På grund af manglende forståelse af hjernen kan denne teknik til at ødelægge neuroner have en meget større effekt på patienten end blot fjernelsen af de tilsigtede minder. På grund af denne komplekse karakter af hjernebehandlingen, der ville bedøve neuronerne i stedet for at ødelægge dem, kunne være en anden tilgang, der kunne tages.