Cerebellært infarkt

Cerebellært infarkt er en relativt usædvanlig undertype af iskæmisk slagtilfælde. Det kan indebære, at nogen af de tre arterierne, der forsyner lillehjernen:

• superior-cerebellar arterie (SCA): superior-cerebellare arteriel infarkt
• anterior inferior cerebellar arterie (AICA): anterior inferior cerebellar arteriel infarkt
• posterior inferior cerebellar arterie (PICA): posterior inferior cerebellar arteriel infarkt

Epidemiologi

Cerebellar infarkter konto for ~2% (interval på 1,5-2.,3%) af alle cerebral infarkt 1,2. Imidlertid kan deres sande forekomst være meget højere, da de fleste cerebellære infarkter er små og kan forblive uigenkendte 10-12.

Kliniske præsentation

Mange af de symptomer på cerebellar myokardieinfarkt er ikke-specifikke, såsom kvalme, opkastning, svimmelhed, ustabilitet og hovedpine, og den kliniske diagnose bygger på en fokuseret neurologisk undersøgelse og en rimelig indeks af mistanke. Undersøgelsesresultaterne omfatter manglende koordination, ataksi og horisontal nystagmus. Patienterne kan også præsentere med ændret bevidst tilstand eller koma.,

små cerebellære infarkter forekommer ofte kun som et tilfældigt fund i billeddannelsesundersøgelser efter heling 11,12. I den symptomatiske fase, de kan forblive ukendt, fordi de kun er til stede med mindre eller ikke-specifikke kliniske resultater, fordi MR-scanning ikke er foretaget, eller fordi de kan blive overset på MR, især hvis der udføres ud over den akutte fase af begrænset udbredelse 9.

radiografiske træk

cerebellære infarkter har tendens til at involvere cerebellar Corte.9,10., Mens større cerebellære infarkter generelt involverer cerebellar Corte.med en varierende mængde tilstødende hvidt stof (‘arbor vitae’), involverer de fleste små cerebellære infarkter cerebellar Corte. isoleret, således med besparelse af hvidt stof 9,10,13. Disse infarkter involverer ofte spidsen af cerebellære sprækker, der er blevet omtalt som ‘Ape.-of-fissure’ eller ‘dybde-of-fissure’ tegn 10,14,15.,

CT

typiske træk ved infarkt, såsom tidligt tab af gråhvid differentiering, hypoattenuering og ødemer, der udvikler sig til kronisk encephalomalacia, kan identificeres i de relevante vaskulære områder.

MR

I den akutte fase, cerebellar infarkter er første gang set, da hyperintense områder på DWI på grund af cytotoksisk ødem med begrænset udbredelse, efter som de snart bliver hyperintense på FLAIR og T2WI såvel 9. 3 dage, hvorefter infarkter mindskes i størrelse og diffusion (pseudo-)normaliseres efter omkring 10 dage (1-4 uger) 9., Også omkring 10 dage kan (subakutte) infarkter blive svære at identificere på grund af et fænomen kendt som “tåge” 9. I dette trin kan infarkter også ses som områder med parenkymal kontrastforbedring, der vises omkring 1 uge og kan være synlige op til 2 til 4 måneder efter infarkt. Endelig har store og små cerebellære infarkter en tendens til at heles med kavitation, hvilket efterlader et CSF-fyldt hulrum omgivet af en kant af gliose 10.,

Lille cerebellar infarkter er ofte kun opdages som et tilfældigt (cerebellar kortikale) infarkt hulrum, som oftest mindre end 1 cm og består typisk af den cerebellare cortex 10,11. De observeres let på MR (og CT) på grund af høj indre kontrast mellem CSF i hulrummet og det tilstødende parenchyma. Kun kortikale cerebellar infarkter mindre end 0,5 cm i DWI positive indledende fase har en tendens til at blive synligt på rutinemæssig MRI-scanninger, på grund af svind og infarkt tilbagetrækning efter healing 12.,

behandling og prognose

dødeligheden relateret til cerebellære infarkter er højere end for andre vaskulære områder. Dette skyldes generelt samtidig hjernestammeinfarkt eller komprimerende hydrocephalus snarere end cerebellært infarkt i sig selv. Usædvanlige komplikationer omfatter:

• opadgående tentorial herniation

Differential diagnose

Kliniske differentieret overvejelser omfatter

• cerebellar blødning