hyponatremi
variationer i plasmavand kan give tilsyneladende, men ikke faktiske abnormiteter i plasmanatrium, falsk hyponatremi. I hyperlipidemiske tilstande eller med udtalt hyperproteinæmi reduceres vandindholdet pr. Liter plasmavand er normalt, men på grund af reduktionen i vandindhold reduceres natriumkoncentrationen pr., Osmotisk aktivitet er normal, og tørst og antidiuretiske hormonfrigivelsesmekanismer er uforstyrrede. Betydningen af tilstanden ligger i dens anerkendelse, så det vil ikke forveksles med andre hyponatremiske tilstande.
hyponatremi kan forekomme ved tilsætning af andre osmotisk aktive partikler, såsom glucose i ukontrolleret diabetes mellitus eller eksogene opløste stoffer som mannitol eller glycerol, der anvendes som et osmotisk diuretikum eller til at sænke det intraokulære tryk i henholdsvis glaukom., I begge disse eksempler tiltrækker tilstedeværelsen af et osmotisk aktivt opløst stof begrænset til det ekstracellulære rum vand ud af cellen, der fortynder ekstracellulær væske og sænker natriumkoncentrationen. På trods af en reduceret natriumkoncentration er osmolalitet normal eller forøget; denne tilstand kan betegnes som hypertonisk hyponatremi.
i de fleste tilfælde indikerer hyponatremi hypotonicitet, det vil sige vandoverskud for mængden af natrium til stede., Når isotonisk hyponatremia (hyperlipidæmi eller dysproteinemia) og hypertonisk hyponatremia (hyperglykæmi eller eksogene opløst stof) er blevet elimineret, kan det konkluderes, at en uforholdsmæssig stor vand tilbageholdelse har fundet sted, og at hypotonisk hyponatremia er resultatet. Analyse af patogenesen og styringen af hyponatremi under denne omstændighed er bedst egnet ved vurdering af det ekstracellulære væskevolumen (tabel 194.1)., Vurdering af det ekstracellulære væske og intravaskulære volumen er en klinisk, ikke et laboratorium, bestemmelse, selvom visse laboratoriedata (blodurinstofnitrogen og urinsyreniveau) kan være til hjælp.
tabel 194.1
klassificering af hyponatremi.
funktionerne, der adskiller patienter med hyponatremi i forskellige kategorier baseret på det ekstracellulære væskevolumen, er beskrevet i tabel 194.1. Overvej først de patienter med et udvidet ekstracellulært væskevolumen., Det vigtigste punkt at bemærke er tilstedeværelsen eller fraværet af ødemer eller ascites eller tegn på kongestiv hjertesvigt, såsom en galoprytme eller basilar raler. Hos patienter med kongestiv hjertesvigt eller med cirrose og ascites er udseendet af hyponatremi en relativt sen udvikling, så der er normalt en historie med forudgående eksisterende ødemer eller dyspnø for at hjælpe lægen. I disse tilstande har ødemvæsken den samme natriumkoncentration som plasmaet; det samlede kropsnatrium øges., Uforholdsmæssig tilbageholdelse af vand har imidlertid ført til fortynding af det ekstracellulære væskeopløst, og derfor er udtrykket undertiden anvendt på denne lidelse, fortyndingshyponatremi. Selvom den mekanisme af hyponatremia i disse patienter har været et emne for debat i fortiden, ser det ud til, at i de fleste tilfælde frigivelse af antidiuretisk hormon på grund af en reduktion i den effektive intravaskulær volumen er den største bidragyder til væskeophobning., Dygtige behandlere har lært, at disse patienter udskiller vand belastninger dårligt, og at infusion af opløst stof-gratis vand, 5% dextrose i vand, eller hypotonisk saltvand, kan fremkalde eller forværre hyponatremia. Forvaltningen afhænger af forbedring af den underliggende sygdom eller begrænsning af vandindtag. Denne fremgangsmåde er hensigtsmæssig, hvis hyponatremi er alvorlig (mindre end 120 me./L) eller er symptomatisk (ændret bevidsthedsniveau).
kontrast disse patienter med dem, der er blevet udtømt af natrium og er hypovolemiske., Når natrium går tabt fra den ekstracellulære væske, er der oprindeligt tab af vand, og det ekstracellulære væskevolumen reduceres. Tab af vand opstår, fordi natriumtab nedsætter plasmaosmolalitet og således hæmmer vasopressinfrigivelse. Derudover fører reduceret osmolalitet af den ekstracellulære væske til bevægelse af vand ind i det intracellulære rum. Med moderate natriumtab tabes vand forholdsmæssigt, og plasmanatriumkoncentrationen forbliver normal., 200 me., bliver reduktionen i den ekstracellulære væske og plasmavolumen tilstrækkelig til at udløse frigivelse af antidiuretisk hormon. Hvis patienten drikker vand eller får hypotonisk væske, udskilles vandet ikke. Tonicitet ofres for volumen, vand bevares, og hyponatremi resultater. Teleologisk set er dette en fremtrædende lydmekanisme. Hvis vandtab fortsatte pari passu med natrium, hypotension, nedsat cerebral og koronar perfusion, og i sidste ende ville døden resultere., “Bedre levende med hyponatremi end død med et normalt serumnatrium .”
i denne tilstand er passende håndtering klar: udskiftning af natrium-og vandtab. Udskiftning gives normalt med isotoniske natriumopløsninger; normal saltvand eller en halv normal saltvand, hvortil 45 me.natriumbicarbonat er tilsat, bruges ofte., Symptomatisk hyponatremia er ualmindeligt i denne indstilling, men hvis det er til stede, behandling med hypertonisk saltvand er berettiget
Hvis vandet er bevaret i mangel af natrium underskud og i tilstedeværelse af en normal omsætning, der er mindre udvidelse af den ekstracellulære væskevolumen og fortynding af opløste stoffer, så hyponatremia resultater. En sådan tilstand kan efterlignes ved at give vasopressin i olie til et normalt emne over en periode på flere dage., Mere vigtigt for klinikere kan denne tilstand produceres ved vedvarende, autonom frigivelse af vasopressin i fravær af de normale fysiologiske stimuli, det vil sige hyperosmolaritet eller hypovolæmi. I denne forstand er frigivelsen af vasopressin uhensigtsmæssig, således det generiske navn anvendt på denne lidelse: syndromet af upassende antidiuretisk hormonfrigivelse (SIADH). Siden den første beskrivelse af denne enhed i 1957 er mange tilfælde af SIADH af vidt forskellige årsager blevet anerkendt., Vedvarende frigivelse af vasopressin fører til vandretention, så plasmanatriumkoncentrationen reduceres. Ekstracellulært væskevolumen udvides, hvilket resulterer i natriumudskillelse i urinen og koncentrationen af urinen (dvs.urinen er hypertonisk over for plasma og forbliver det på trods af yderligere vandindtagelse og yderligere hyponatremi). En lang række årsager til dette syndrom er blevet identificeret. De mere almindelige er anført i tabel 194.2.
tabel 194.2
hyppigere forekommende årsager til SIADH.,
det er denne gruppe af hyponatremiske patienter, der er mere tilbøjelige til at have symptomatisk hyponatremi, der kræver behandling. Forvirring, krigsførende adfærd, stupor, koma og anfald kan ses ved progressiv hyponatremi, især hvis plasmanatriumkoncentrationen er faldet hurtigt., Tilgange til behandling, omfatter:
-
Akut
-
Hypertonisk saltvand
-
Hypertonisk saltvand plus furosemid
-
-
Kronisk
-
Vand begrænsning
-
Demeclocycline
-
Furosemid
-
Af disse, de mest hurtigt, effektivt i den symptomatiske patienten infusion af hypertonisk saltvand kombineret med furosemid. Til kronisk kontrol af symptomatisk hyponatremi har både demeclocyclin og oralt furosemid været vellykkede., Mild eller moderat hyponatremi, niveauer over 125 me. / l, hvis asymptomatisk og stabil, kræver ikke behandling.
Hvis hyponatremi korrigeres til normale eller nær normale niveauer inden for få timer, især når den hyponatremiske tilstand har været af flere dages” varighed, kan et syndrom, der er kendetegnet ved dyb neurologisk handicap, resultere. Manifestationer spænder fra mild svaghed og adfærdsændringer til quaduadriplegia med manglende evne til at sluge eller tale., Den morfologiske ændring af note er tab af myelin i visse områder af centralnervesystemet, især pons, deraf navnet central Pontine myelinolyse. Rollen af korrektionen af hyponatremi i dette syndrom diskuteres. Da forhøjelse af plasmanatriumkoncentrationen med kun 5 eller 6 me./L hos patienter med symptomatisk hyponatremi normalt vender de neurologiske abnormiteter, er yderligere hurtig forhøjelse af natriumniveauet ikke nødvendigt og kan være skadeligt.