Zusammenfassung
T-Welleninversionen am Elektrokardiogramm (EKG) können sich aus jedem Prozess manifestieren, der zu einer relativen Verzögerung der regionalen ventrikulären Repolarisation führt. Eine Vielzahl von klinischen Syndromen kann T-Wellen-Inversionen verursachen, die von lebensbedrohlichen Ereignissen bis hin zu völlig gutartigen Zuständen reichen. Die Differentialdiagnose präkordialer T-Wellen-Inversionsleitungen ist nicht immer unkompliziert und kann für Kardiologen die Grauzone darstellen., Hier beschreibt der Autor den Fall eines ansonsten gesunden 84-jährigen Mannes, der einem Kardiologen ein EKG vorstellte, das einen normalen Sinusrhythmus mit T-Wellen-Inversionen über die anterolateralen präkordialen Ableitungen unsicherer Natur zeigte. Nachfolgende Untersuchungen seines Hausarztes wie Belastungstests und Echokardiographie zeigten eine induzierbare stille Myokardischämie und das Vorhandensein eines linksventrikulären organisierten apikalen Thrombus., Der vorliegende Fall beschreibt, wie wichtig es ist, dieses EKG-Muster zu erkennen, und kann im richtigen klinischen Umfeld die Diagnose und Behandlung einer relativ häufigen Erkrankung erleichtern.
Schlüsselwörter
Grauzone, invertierte T-Wellen, Kardiologe, ischämische Herzkrankheit
Einführung
Mehrere verschiedene klinische Entitäten mit invertierten T-Wellen im Elektrokardiogramm im klinischen Umfeld, von lebensbedrohlichen Ereignissen bis hin zu völlig gutartigen Zuständen., Jacobson und Schrire waren die ersten, die die Differentialdiagnose der invertierten T-Welle beschrieben, die verschiedene Pathologien einschloss, wie ischämische Herzkrankheit, Bradyarrhythmie, rechtsventrikuläre Hypertrophie, Leitungsstörungen, Stoffwechselstörungen, Veränderungen während der diagnostischen Koronarangiographie und akute zerebrale Erkrankung .,
Andere klinische Situationen werden hinzugefügt, einschließlich akutem adrenergen Stress (Takotsubo-Kardiomyopathie) , Lungenödem , Antiarrhythmikaffekten , Lungenembolie , Herzgedächtnis infolge vorübergehender Tachykardie , postventrikulären Stimulationszuständen , idiopathisch und in Bezug auf Kokainkonsum . Kürzlich wurden bei 38% der Patienten mit angeborenen koronararterien-ventrikulären multiplen Mikrofisteln (MMFs) reversible oder permanente invertierte T-Wellen gefunden ., In der Literatur wurde auch berichtet , dass eine vorübergehende T-Welleninversion bei zahlreichen Zuständen wie akutem Koronarsyndrom , Herzgedächtnis-T-Welle , Subarachnoidalblutung , Elektrokrampftherapie und unbestimmtem Ursprung auftreten kann . Chronische T-Welleninversion kann eine Kardiomyopathie wie apikale hypertrophe Kardiomyopathie und arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie/Dysplasie begleiten ., Die eindeutige Diagnose in Gegenwart einer invertierten T-Welle kann durch sorgfältige Familienanamnese mit plötzlichem Herztod oder Arrhythmien, durch körperliche Untersuchung sowie durch geeignete nicht-invasive, semi-invasive oder invasive diagnostische Untersuchungen beurteilt werden. Hier beschreibt der Autor einen Fallbericht, der sich auf die T-Welleninversion konzentriert, die die präkordialen anterolateralen Ableitungen bei einem ansonsten gesunden 84-jährigen Gentleman zeigt, und seine Differentialdiagnose im klinischen Umfeld mit Schwerpunkt auf der Fehldiagnose der Koronararterienerkrankung diskutiert.,
Fallbericht
Dieser Bericht beschreibt den klinischen Fall eines 84-jährigen Mannes, dem gelegentlich Kardiologen unseres örtlichen Krankenhauses als Amateursportler gefolgt sind. In den letzten 7 Jahren zeigte diese asymptomatische Erkrankung immer signifikante elektrokardiographische Anomalien der ventrikulären Repolarisation, insbesondere invertierte T-Wellen an präkordialen anterolateralen Ableitungen, d. H. I-aVL-V4-V5-V6 (Abbildung 1). Vor einigen Jahren wurde aufgrund dieser Beweise eine Myokardszintigraphie mit negativen Ergebnissen bei Perfusionsfehlern durchgeführt.,
Daher führte der asymptomatische Patient keine weiteren Untersuchungen durch, da die klinische Interpretation darin bestand, dass der Patient aufgrund einer linksventrikulären Hypertrophie eine chronische T-Welleninversion hatte. Dieser Mann ist jedoch kürzlich mit einem Ruhe-EKG auf uns aufmerksam geworden, das eine leichte Verschlechterung der ventrikulären Repolarisationsanomalien zeigte, d. H. Das Vorhandensein von invertierten T-Wellen, tieferen und symmetrischen Spitzen, die sich bis zum Blei V3 erstrecken. (Abbildung 2). Wegen einer Koronarangiographie ins Krankenhaus gebracht, wurde dieser Herr nach Hause geschickt., Es wurde festgestellt, dass die negativen T-Wellen sekundäre und keine primären Anomalien der ventrikulären Repolarisation (VR) waren, die wahrscheinlich durch eine linksventrikuläre Hypertrophie (LVH) verursacht wurden, obwohl dieser Patient nie an Bluthochdruck gelitten hatte und es keine Anzeichen einer Klappenerkrankung gab, abgesehen von einer leichten Mitralaufstoßen. Anschließend wurde die gleiche Interpretation von sekundären Anomalien der VR aufgrund einer wahrscheinlichen LVH bestätigt., Zu diesem Zeitpunkt beschloss der Autor, den Patienten auf einen Zyklus-Ergometer-Belastungstest zu verweisen, der für eine induzierbare subendokardiale Ischämie bei geringer Arbeitsbelastung deutlich positiv war (Abbildung 3). Dies zeigt sich an der ausgeprägten Morphologie der ST-Segmentdepression mit abfallendem Muster an den anterolateralen EKG-Ableitungen. Eine anschließende zweidimensionale transthorakale (2D TT) echokardiographische Untersuchung zeigte das Vorhandensein von Akinesien des apikalen Segments der anterolateralen Wand mit einem überraschenden Vorhandensein eines organisierten Thrombus der Spitze (Abbildung 4)., Nach einer geeigneten Antikoagulationstherapie wurde der Patient einer diagnostischen und interventionellen Koronarangiographie unterzogen, die zur Lösung der signifikanten Stenose der proximalen Circumflex-Koronararterie mit Angioplastie und Stentplatzierung führte. Drei Tage später wurde der Patient unter guten Allgemeinbedingungen entlassen.
Abbildung 1. Ruhe-EKG zeigt die invertierte T-Wellen auf anterolateralen führt (D1-aVL-V4 – -V5- – V6 -)
Abbildung 2., Ruhe-EKG zeigt die invertierte T-Wellen auf anterolateralen führt (D1-aVL-V3 – -V4 – -V5- – V6 -)
Abbildung 3. Übung EKG-Stresstest zeigt ST-Segment Depression auf anterolateralen Leitungen
Abbildung 4. Die 2D-trans-thorakale Echokardiographie zeigt einen apikalen Thrombus
Die Anamnese von Patienten mit invertierten T-Wellen ist variabel und reicht von einem normalen Befund ohne pathologische Probleme bis hin zu klinischen Situationen, die einen plötzlichen Tod im Zusammenhang mit Herz-oder Atmungssyndromen verursachen., Die T-Welle ist normalerweise aufrecht in den Ableitungen I, II und V2 bis V6; invertiert in Blei aVR; und variabel in Ableitungen III, aVL, aVF, und V1. Im Allgemeinen ist es unwahrscheinlich, dass eine invertierte T-Welle in einer einzigen Leitung in einem anatomischen Segment (dh inferior, lateral oder anterior) eine akute Pathologie darstellt; Zum Beispiel kann eine einzelne invertierte T-Welle in Blei III oder aVF eine normale Variante sein. Die Ursachen von T-Welleninversionen umfassen zwei Kategorien: primäre T-Wellenänderungen und sekundäre T-Wellenänderungen ., Änderungen in der Dauer oder Morphologie der potenziellen Aktion, ohne gleichzeitige Änderungen in der geordneten Reihenfolge der Aktivierung, werden als „primäre Änderungen“ bezeichnet.“Primäre T-Wellen-Inversionen sind mit gutartigen Syndromen wie dem anhaltenden juvenilen T-Wellenmuster sowie mit krankhaften Zuständen verbunden, einschließlich akuter koronarer ischämischer Ereignisse und einer Katastrophe des zerebralen Nervensystems., Sekundäre T-Wellenänderungen resultieren aus einer aberranten ventrikulären Aktivierung im Kontext normaler Merkmale potenzieller Wirkung; Beispiele sind Bündelastblöcke, ventrikuläre Präerregungszustände, ventrikuläre ektopische Beats und linksventrikuläre Hypertrophie. Bei älteren Patienten sind T-Wellen-Inversionen höchstwahrscheinlich mit koronarer Herzkrankheit assoziiert, wie sie bei Myokardischämie auftreten . Im Allgemeinen sind umgekehrte T-Wellen im Zusammenhang mit akutem Koronarsyndrom symmetrisch geformt ., Eine wichtige Untergruppe von Patienten mit Angina pectoris vor Infarkt kann signifikant abnormale T-Wellen-Inversionen aufweisen-entweder symmetrische, tief invertierte T-Wellen oder zweiphasige T-Wellen in den präkordialen Ableitungen (insbesondere V1, V2 und V3) .
Darüber hinaus können Patienten mit altem Myokardinfarkt persistierende T-Wellen-Inversionen als Manifestation der Myokardischämie aufweisen., Wie oben erwähnt, kann eine Vielzahl klinischer Syndrome T-Wellen-Inversionen verursachen, die von lebensbedrohlichen Ereignissen wie akuter koronarer Ischämie, Lungenembolie und ZNS – Verletzung bis hin zu völlig gutartigen Zuständen reichen, wie normale Variante T-Wellen-Inversionen und die anhaltende juvenile T-Wellen-Inversion. Bei Patienten mit LVH treten in etwa 70% der Fälle ST-Segment/T-Wellenänderungen auf, einschließlich ST-Segment-Abweichungen und abnormaler T-Wellen ., Von diesen Befunden kann die T-Welle invertiert werden und wird am häufigsten in Ableitungen mit großen positiven QRS-Komplexen wie Ableitungen I, aVL, V5 und V6 gesehen, aber diese invertierten T-Wellen haben eine allmähliche abfallende Extremität mit einer schnellen Rückkehr zur Grundlinie . Diese Anomalien hängen mit dem LVH-Muster zusammen und deuten nicht auf eine ischämische Herzerkrankung hin. Dieser Bericht ist emblematisch, weil er zeigt, wie einfach es ist, die Zustände eines älteren und asymptomatischen Patienten, der chronische negative T-Wellen aufweist, fälschlicherweise zu beurteilen., Wie aus der EKG-Verfolgung ersichtlich ist, ist die Abweichung der linken Achse nicht vorhanden und das komplexe QTS ist eng. Daher ist es sicherlich nicht angebracht, die invertierten T-Wellen mit Anomalien der ventrikulären Repolarisation eher als sekundär als primär zu betrachten. Diese EKG-Befunde sind typisch für ischämische Herzerkrankungen. Eine flache / negative T-Welle kann jahrelang als Restmuster bei chronisch ischämischer Herzkrankheit mit oder ohne Q-Wellen-Myokardinfarkt angesehen werden., Darüber hinaus sollten die Anamnese und das Alter des Patienten die Ursachen der angeborenen und erworbenen linksventrikulären Hypertrophie ausschließen, so dass es offensichtlich war, dass die Lösung in einer Untersuchung gefunden werden sollte, die das Vorhandensein einer induzierbaren Myokardischämie hervorrufen konnte. Der erste Test, der in diesen Fällen durchgeführt wird, ist immer der Belastungstest und, falls erforderlich, eine Myokardszintigraphie und eine pharmakologische Stressechokardiographie., Die Diagnose, die ausschließlich auf der Morphologie der T-Welle basiert, dh der Symmetrieform und-tiefe, ist in Ermangelung von Anzeichen einer Überlastung des linken Ventrikels oft irreführend und berücksichtigt nicht die Ausdehnung der Anomalien selbst in der Frontleitung und insbesondere in V3 als Zeichen einer wahrscheinlichen myokardialen Ischämie ist ein klarer Fehler.,e Ontogenese von Fehlern in der Medizin, wenn eine klinische Diagnose aus folgenden Gründen gestellt wird:
1) Eine vorherige Diagnose gilt als richtig;
2) Elektrokardiogramme werden möglicherweise nicht sorgfältig untersucht und jüngste Veränderungen können unentdeckt bleiben;
3) Der Zustand des Patienten wird manchmal fälschlicherweise nur aufgrund fehlender Symptome beurteilt;
4) Geeignete weitere Untersuchungen, die in der Lage sind, Zweifel schnell zu klären, sind nicht erforderlich;
5) Die Möglichkeit einer signifikanten Erkrankung der Koronararterien ist bei Vorliegen einer guten linksventrikulären systolischen Funktion völlig ausgeschlossen.,
Stille Myokardischämie ist eine subtile und mysteriöse Erkrankung, die nicht unterschätzt werden sollte, insbesondere bei negativen T-Wellen von ungewisser Bedeutung bei anterolateralen Ableitungen bei älteren asymptomatischen Patienten. Es sollte eine kritische Bewertung vorgenommen und geeignete Lösungen für eine bessere Analyse gefunden werden.
Konkurrierende Interessen
Autoren erklären keine konkurrierenden Interessen.
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