Diskussion
Die vorgestellten Fälle veranschaulichen periapikale aktinomykotische Osteomyelitis mit Kieferknochen. Periapikale Aktinomykose ist eine ausgeprägte Form der zervikofazialen Aktinomykose, die mit dem klassischen Entladegeschwür/Sinus im Kieferwinkel in Verbindung gebracht werden kann oder nicht . Unsere erste Patientin konnte als immunkompetent angesehen werden, während die zweite Patientin aufgrund ihres refraktären multiplen Myeloms in der Vorgeschichte und der Verwendung von chronischem Steroid und Pomalidomid eindeutig immungeschwächt war., Trotz dieser Unterscheidung teilten die Patienten einige Ähnlichkeiten in ihren klinischen Präsentationen. Die Ähnlichkeiten umfassten Kiefer-oder Zahnfleischschmerzen, Zahnprobleme, Kiefer-oder Zahnfleischgewebsdefekte, das Fehlen äußerer Abflusshöhlen, Diagnosen ohne definitive Diagnose und ein hervorragendes klinisches Ansprechen auf eine verlängerte Penicillintherapie.
Die Fälle deuten darauf hin, dass ungeklärte Zahnfleisch-oder Kieferprobleme, insbesondere beim Einsetzen von“ Löchern im Zahnfleisch“, die Möglichkeit einer zervikofazialen Aktinomykose erhöhen sollten., Die typische Masse im Kieferwinkel (klumpiger Kiefer), die Nebenhöhlen mit Granulaten aus dem Ablassen von Geschwüren, Abszessbildung, Fisteln und fibröser Gewebebildung ableitet, ist nicht immer vorhanden, wie in unseren Fällen typisch. In ähnlicher Weise, Kim et al. berichtete über eine Präsentation von Aktinomykose, die Parodontitis nachahmt, ohne die anderen klassischen Merkmale, die mit zervikofazialer Aktinomykose verbunden sind .
Actinomyces werden am besten als anspruchsvolle, verzweigte, anaerobe bis mikroaerophile grampositive Bakterien beschrieben, die typischerweise eine akute, subakute oder chronische Infektion in verschiedenen Organsystemen verursachen., Die Infektion kann mehrere Gewebeebenen durchqueren und mehrere andere Zustände nachahmen, einschließlich Malignität . Durch die Kreuzung von Gewebeebenen kann die daraus resultierende Gewebezerstörung zu verheerenden Folgen führen, einschließlich massiver Blutungen, Sekundärinfektionen, erhöhtem intrakraniellen Druck und septischen Embolien . Die Prädisposition für zervikofaziale Aktinomykose in Bezug auf schlechtes Gebiss ist angesichts des nachgewiesenen Wissens, dass Actinomyces eine normale Mundflora sind, nicht weit hergeholt . Sie sind auch häufiger in Zahnplaques, Parodontaltaschen, Zahnfleischspalten und Tonsillenkrypten., Schlechtes Gebiss war in beiden Fällen möglicherweise vorhanden und war wahrscheinlich ein Faktor, der bei beiden Patienten eine periapikale Aktinomykose verursachte. Zahnextraktion oder signifikante Zahnfleischmanipulation können auch mit Aktinomykose in Verbindung gebracht werden, da eine Störung der Mundschleimhaut möglicherweise tiefere Zahnfleisch-und Parodontalgewebe der Aktinomyces-reichen Mundflora aussetzt . Während der Unterkiefer die am häufigsten beteiligte Struktur bei der zervikofazialen Aktinomykose ist, ist die Beteiligung des Oberkiefers typischerweise selten und macht nur 5, 7% in einer Überprüfung aus ., Dennoch ist das Oberkiefer häufiger an periapikaler Aktinomykose beteiligt als der Unterkiefer .
Bakterienkultur hat Actinomyces in unserem ersten Patienten nicht wachsen lassen, während Kulturinformationen für unseren zweiten Fall nicht verfügbar waren. Trotz der sehr anspruchsvollen Natur von Actinomyces ist die Pathologie ein zuverlässigerer Weg für die Diagnose, wie unser erster Fall zeigt. Nicht gemeldete kürzliche Antibiotikaeinsätze, anaerobe Anforderungen und das Vorhandensein anderer konkurrierender Krankheitserreger behindern häufig die Ausbeute positiver Actinomyces-Kultur ., Selbst wenn die Bakterienkultur positiv ist, ist sie oft polymikrobiell . Das anaerobe Milieu und der synergistische Beitrag zwischen den anderen Mundbakterien und Actinomyces waren möglicherweise an der Gewebezerstörung beteiligt, die bei Actinomykose beobachtet wurde .
Medikationsbedingte Osteonekrose des Kiefers (MRONJ) durch chronische Steroide und Pomalidomidgebrauch war eine diagnostische Überlegung für unseren zweiten Fall., Nicht-infektiöse Osteonekrose wurde mit der Verwendung mehrerer chronischer Medikamente in Verbindung gebracht, einschließlich intravenöser hochwirksamer Bisphosphonate, Denosumab , Kortikosteroide und Kombination von Kortikosteroiden mit Taxanen und Denosumab . Der mögliche Zusammenhang zwischen aktinomykotischer Osteomyelitis und MRONJ wurde bereits beschrieben und könnte auch bei der Entwicklung einer Osteomyelitis bei unserem zweiten Patienten eine Rolle gespielt haben .
Der Beitrag von Wirtsfaktoren zur Prädisposition für Aktinomykose wurde zuvor veröffentlicht ., Neben dem bei unserem zweiten Patienten nachgewiesenen immungeschwächten Zustand sind bei beiden Patienten auch das Alter (20 bis 60 Jahre) und Diabetes mellitus mögliche Risikofaktoren. Obwohl unser zweiter Patient nur 20 mg Dexamethason wöchentlich einnahm, waren die kumulative Dosis und Dauer der Steroidtherapie wahrscheinlich wichtig, um zu einer Beeinträchtigung der Immunität und dem anschließenden erhöhten Infektionsrisiko beizutragen .
Pomalidomid ist ein Thalidomid-Analogon mit antineoplastischen, antiangiogenetischen und immunmodulatorischen Eigenschaften . Wie Thalidomid gilt es auch als teratogen., Es spielt in Kombination mit niedrig dosiertem Dexamethason eine Rolle bei der Behandlung des multiplen Myeloms . Es gibt Hinweise darauf, dass eine längere Therapie mit Pomalidomid die Immunität beeinträchtigen kann .
Unser zweiter Patient war gewissenhaft. Während theoretisch erwartet wird, dass Edentulismus mit einem geringeren oralen Infektionsrisiko verbunden ist, sind die negativen Auswirkungen auf die Mund-und Allgemeingesundheit enorm . Die Rolle des vollständigen Edentulismus als möglicher Risikofaktor für Aktinomykose wurde nicht gut untersucht, obwohl eine begrenzte Assoziation für Mykoplasmen und einige andere Infektionen vorgeschlagen wurde ., Weitere Studien zur Untersuchung einer solchen möglichen Assoziation werden empfohlen.
Beide unsere Patienten hatten Osteomyelitis in Verbindung mit Aktinomykose und erhielten eine verlängerte Therapie für sechs Monate mit Penicillin, das als Medikament der Wahl gilt . Es gibt jedoch andere mögliche Behandlungsmöglichkeiten für Aktinomykose, einschließlich Clindamycin, Erythromycin, Tetracycline, Lincomycin, Vancomycin und Chloramphenicol . Erfolge mit kürzeren Behandlungsmöglichkeiten wurden ebenfalls beschrieben, erfordern jedoch häufig eine chirurgische Debridement ., Fluorchinolone, Metronidazol und Aminoglykoside gelten als schlechte Wahl, aber es gibt im Allgemeinen gute klinische Erfahrungen mit Tetracyclin und Doxycyclin, obwohl einige sie als weniger bevorzugte Optionen betrachten . Darüber hinaus sind einige Isolate, einschließlich Actinomyces europaeus und Actinomyces graevenitzii, im Allgemeinen resistent gegen Cephalosporine . Da fast alle Isolate Penicillin-empfindlich sind, werden Suszeptibilitätsergebnisse selten verfolgt. Obwohl es mehrere Arten von Actinomyces gibt, werden etwa 70% aller zervikalen actinomycosis durch A. israelii und A. gerencseriae verursacht ., Wenn schließlich eine signifikante Gewebenekrose vorliegt, ist für ein erfolgreiches Ergebnis neben einer geeigneten Antibiotikatherapie häufig eine chirurgische Debridement von nekrotischem Gewebe erforderlich . Keiner unserer Fälle erforderte ein chirurgisches Debridement.
Zusammenfassend sollten Kieferschmerzen im Zusammenhang mit „Löchern“ im Zahnfleisch oder langjährigen Zahnfleischgewebedefekten den Verdacht auf periapikale Aktinomykose im richtigen klinischen Umfeld aufkommen lassen. Die richtige Diagnose kann unnötige Aufarbeitung und Behandlung von Malignität verhindern, die in diesem Szenario häufig eine häufige Fehldiagnose ist., Die charakteristischen entwässernden Sinus, chronische Hautgeschwüre und Fisteln sind nicht immer vorhanden. Histopathologie ist oft die Hauptstütze der Diagnose und verlängerte Penicillin-Therapie für mindestens sechs Monate ist die bevorzugte Therapie. Chirurgische Debridement ist nicht immer notwendig, wie von unseren Fällen typisiert.