Einführung
Venenthromboembolie (VTE) besteht aus Lungenembolie (PE) und tiefer Venenthrombose (DVT). PE umfasste akute Lungenembolie (APE) und chronische thromboembolische pulmonale Hypertonie (CTEPH). Unter ihnen hat sich AFFE aufgrund seiner hohen Rate an Morbidität, Mortalität, Fehldiagnose und verpasster Diagnose bereits zu einem der weltweit wichtigsten gesunden Probleme auf der ganzen Welt entwickelt ., Seit die erste Leitlinie der VTE-Diagnose, – Behandlung und-Prophylaxe 1995 herauskam, wurden von ACCP bis 2012 neun Ausgaben der Leitlinie angehoben. Die neueste neunte Ausgabe brachte die Risikofaktoren von VTE, wie Infektion, bösartiger Tumor, Autoimmunerkrankung, Trauma, Chirurgie, fortgeschrittenes Alter und so weiter . Smeeth et al haben berichtet, dass das Auftreten von VTE mit einer Infektion verbunden war, insbesondere in den ersten zwei Wochen nach der Infektion ., Wir haben virusähnliche Mikroorganismen berichtet, die im Zytoplasma und in der interzellulären Substanz von Lymphozyten aus peripherem venösem Blut bei VTE-Patienten mit pulmonaler Hypertonie und T-Zell-immunfunktionsstörung/ – störung beobachtet wurden . Wir beobachteten auch stäbchenförmige Bakterien wie Mikroorganismen in apoptotischen Phagozyten aus peripherem venösem Blut bei Patienten mit wiederholter PE/DVT-und T-Zell-Immunfunktionsstörung / – störung . Außerdem fanden wir bei einem Patienten, der an SARS starb, Thromben in Venen mehrerer Organe (wie Lungenarterie, Niere, Leber und Bauchspeicheldrüse)., Alle diese Ergebnisse zeigten, dass der Beginn der VTE eine Beteiligung von Mikroorganismen Infektionen hat. Darüber hinaus entdeckten wir bei APE-Patienten natürliche Killerzellenfunktionen und bei CD3+/CD8+ T-Lymphozytenfunktionen bei APE-und CTEPH-Patienten , was darauf hindeutet, dass abnehmende Funktionen von Immunzellen in angeborenen und adaptiven Immunsystemen mit dem Auftreten von VTE verbunden waren.
Ergänzungen sind Kernmoleküle des angeborenen Immunsystems, die sowohl an der angeborenen als auch an der adaptiven Immunität beteiligt sind., Ergänzungen bestehen aus neun Komponenten, zusammen mit Faktoren, die mit Komplementaktivitäten und entsprechenden Vorschriften verbunden sind, werden als Komplementsystem bezeichnet. Die Aktivierung des Komplementsystems führt zu einer Kaskadenreaktion. Das gemeinsame Ende des Aktivierungswegs bildet Membranangriffskomplex, der zytolytische Wirkung ausübt. Komplementsystem enthält 30 Arten von Proteinen, aber nicht alle von ihnen werden routinemäßig in der klinischen Praxis nachgewiesen., Die Autoren dieses Artikels haben die Unterschiede der komplementären mRNA-Expressionen zwischen der PE-Gruppe (20 symptomatische PE-Patienten) und der Kontrollgruppe (20 gesunde Kontrollen) über die gesamte Genomsequenzierungstechnologie des Menschen festgestellt .
Bei PE-Patienten war die mRNA-Expression von Forepart-Komponenten und Komplementrezeptoren assoziierten Genen signifikant hochreguliert, was darauf hindeutete, dass Forepart-Komponenten von Ergänzungen aktiviert wurden., Downregulation von mRNA-Expressionen von Backpart-assoziierten Genen im Terminal des Komplementaktivierungswegs und Ungleichgewicht der mRNA-Expression von Komplement-regulatorischen Protein-assoziierten Genen zeigten Unterbrechung/Abnahme der Kaskadenreaktion und zytolytische Effekte im Komplementsystem.
In dieser Studie wurden CRP -, CH50 -, C3-und C4-Spiegel bei VTE-Patienten nachgewiesen und mit dem Ungleichgewicht der komplementassoziierten Gen-mRNA-Expression bei PE-Patienten verglichen.