cardiale preload is een van de belangrijkste factoren die van invloed zijn op hoeveel bloed het hart per hartslag of beroerte pompt.
bedenk nu dat het hart twee bovenste kamers heeft: het linker atrium, dat zuurstofrijk bloed ontvangt uit de longen via de longaderen; en het rechter atrium, dat gedeoxygeneerd bloed ontvangt uit al onze organen en weefsels via de bovenste en onderste vena cava., uit de atria stroomt het bloed naar de onderste kamers van het hart: de linker hartkamer, die zuurstofrijk bloed via de aorta naar al onze organen en weefsels pompt; en de rechter hartkamer, die het zuurstofloze bloed via de longslagaders terug naar de longen pompt.
goed, nu, elke hartslag bestaat uit twee fasen: systole, dat is wanneer het hart samentrekt en pompt het bloed uit de ventrikels; en diastole, dat is wanneer het hart ontspant en ventrikels vullen met bloed.
en als het linker ventrikel zich tijdens de diastol met bloed vult, stijgt de druk erin.,
de druk aan het einde van de diastol wordt de linker ventriculaire einddiastolische druk genoemd, een belangrijke determinant van de cardiale preload.
dus, cardiale preload kan worden gedefinieerd als de ventriculaire wandspanning aan het einde van de diastol.
en het kan worden berekend met behulp van de wet van Laplace, die stelt dat wandspanning = druk (P) x straal (R) / 2 x wanddikte (W).,
een andere manier om dit te zeggen is dat de voorspanning van het hart recht evenredig is met de einddiastolische druk en de straal van het linker ventrikel, en indirect evenredig met twee keer de ventrikelwanddikte.
om dit te visualiseren, laten we eens kijken naar een dwarsdoorsnede van de linker hartkamer, die een beetje lijkt op een donut, met weinig deeg. Een donut dieet, als je wilt.
nu vertegenwoordigt de kleine deegcirkel de wand van het linker ventrikel, en de dikte is de ventrikelwanddikte, of W., Druk, of P, aan de andere kant, wordt bepaald door het volume bloed in de ventrikel aan het einde van de diastole.
en tenslotte is de straal de afstand van het centrum van het ventrikel tot de buitenrand. Dus…eigenlijk bestaat de radius, of R, uit een binnenste radius, of Rin, dat is de radius van de ventriculaire holte, en de volledige radius is Rin plus de ventriculaire wanddikte.
en als je dacht dat we klaar waren met wiskunde, houd je paarden., Er is nog een formule die we nodig hebben om de binnenstraal te berekenen, namelijk: Rin = 3 vierkantswortel 3V / 4π, waarbij V het volume van de linker hartkamer aan het einde van diastole is, of Rin = (3V/4π)⅓.
en dan kunnen we wanddikte toevoegen aan de binnenstraal om de linker ventriculaire einddiastolische straal te bepalen, of R.
als alternatief kan preload worden gedefinieerd als de lengte van spiervezels, of sarcomeren, aan het einde van de diastol.
dus laten we inzoomen op de wand van de linker ventrikel. Het grootste deel van deze wanden bestaat uit korte, vertakte hartspiercellen opeengepakt naast elkaar.,
verder inzoomen, als we in de spiercellen kijken, zien we bundels myofibrillen, of lange ketens van sarcomeren.
het sarcomeer is de kleinste structuur in de spier die kan samentrekken, dus het wordt beschouwd als de basis contractiele eenheid van de spier.
verder inzoomen, kunt u zien dat het sarcomeer twee z-schijven heeft die zijn grens vormen en een M-Lijn in het midden.
aan de Z-schijf zijn dunne filamenten gemaakt van actine-eiwit.
deze actine filamenten hebben een structurele polariteit waardoor het uiteinde van de filamenten er anders uitziet.,
we kunnen het zien als een pijl met het puntige uiteinde het “min-uiteinde”, dat naar de M-lijn wijst, en het staarteinde het “plus-uiteinde”, dat aan de Z-schijf is bevestigd.
net als een pijl kan het actin filament slechts in één richting bewegen: de richting waar het naar wijst.
aan de M-lijn zitten de myosine-filamenten die dikke bundels myosine-eiwitten met twee bolvormige koppen zijn.
tijdens een spiercontractie grijpen de myosine-hoofden op de actine-filamenten en trekken ze naar de M-lijn die de twee z-schijven dichter bij elkaar brengt.,
De lengte van het sarcomeer is dus belangrijk omdat de kracht van samentrekking tijdens systole afhangt van het aantal myosinkoppen dat zich bindt aan actine.
dit getal hangt direct af van de lengte van de overlappende doorsnede tussen actine-en myosine-filamenten.
en de lengte van het overlappende gedeelte hangt af van de totale lengte van het sarcomeer.
maar het maakt niet uit hoe we ervoor kiezen om cardiale preload te definiëren, het probleem is dat deze metingen in de praktijk niet mogelijk zijn.
stel je voor dat je de lengte van sarcomeren in vivo probeert te meten!,
daarom wordt in de klinische praktijk een surrogaat voor cardiale preload gebruikt-met name de hoeveelheid bloed in de linkerkamer aan het einde van de diastol die de totale spierwand en elk sarcomeer daarin strekt.
Het is belangrijk op te merken dat het einddiastolische linker ventriculaire volume niet hetzelfde is als de cardiale preload; maar het kan worden gemeten met een echocardiogram, dus het is gemakkelijker om deze parameter in de praktijk te gebruiken.,
nu wordt het linker ventriculaire einddiastolisch volume en dus de preload beïnvloed door vijf factoren: veneuze druk en snelheid van veneuze terugkeer, atriale contractie, weerstand van kleppen, ventriculaire compliance en hartslag.
laten we ons eerst concentreren op veneuze druk en de snelheid van veneuze terugkeer. Veneuze druk en de snelheid van veneuze terugkeer worden beïnvloed door twee andere factoren: veneuze tonus en circulerend bloedvolume.
nu wordt de veneuze tonus bepaald door vasodilaterende en vasoconstricterende factoren., Vasodilaterende factoren ontspannen gladde spiercellen binnen de aderwanden, waardoor de vasculaire tonus van de ader wordt verminderd.