Nucleated røde blod celler i fosteret og det nyfødte | ADC Fosterets & Neonatal Edition

Øker i nRBCs

Økt antall sirkulerende nRBCs er sett i forbindelse med langvarig erytropoietin indusert erythropoiesis, akutt stress mediert utgivelsen av normoblasts fra marg, postnatal hypoksi, og i neonates med idiopatisk øker. Tabell 2 viser differensial diagnose av en økt esdp teller.,

ØKT ERYTHROPOIESIS

Kronisk hypoksi

Vev hypoxia resulterer i økte nivåer av erytropoietin, som i sin tur fører til stimulering av erythropoiesis og økt antall sirkulerende nRBCs., Økt navlestreng nivåer av erytropoietin har blitt funnet i svangerskap komplisert av intrauterin vekst begrensning,2324 mors hypertensjon,25 pre-eclampsia,232627maternal røyking,28 Rh isoimmunisation,29 og mors diabetes.25273031 Som forventet, har hver av disse forholdene har vært forbundet med økt nRBCs i den nyfødte.

Intrauterin vekst begrensning er en vanlig manifestasjon av kronisk hypoksi. Studier har funnet esdp teller i vekst begrenset tidlig fødte og fullbårne barn til å være omtrent dobbelt verdier i ikke-vekst begrenset kontroll spedbarn.,32-35 teller har en tendens til å øke med forverring fosterets arteriell og venøs Doppler flow målinger.3436 Hevet nRBCs har også blitt funnet i spedbarn antas å ha opplevd kronisk hypoksi på grunn av mors pre-eclampsia med eller uten vekst begrensning.3132

Yeruchimovich et al37 sammenlignet med ikke-vekst begrenset, fullbårne barn av røykere mødre med normale kontroller. Spedbarn av røyking mødre hadde signifikant økt antall nRBCs, med en positiv sammenheng mellom antall sigaretter om dagen og esdp teller., Selv passiv røyking mor har vært forbundet med noe økt neonatal-esdp teller.38 Disse studiene støtter teorien om at milde, men langvarig, fetal hypoxia kan indusere erythropoiesis og økt nRBCs.

blodtap og haemolysis

blodtap og haemolysis er potente midler av erytropoietin og økt nRBCs. Selv om haemolysis fra en hvilken som helst årsak, kan det resultere i en økning i sirkulerende nRBCs, ABO isoimmunisation er mest vanlig.,3940

Mors diabetes

I 1944, Miller et al41first rapportert tilstedeværelsen av økt nRBCs og extramedullary erythropoiesis i spedbarn av diabetiske mødre. Mer nylig, Grønn og Mimouni11 rapportert at kvalt spedbarn av diabetiske mødre hadde 1800 (2300) nRBCs/mm3, ikke-kvalt spedbarn av diabetiske mødre hadde 1400 (3100) nRBCs/mm3, og normal kontroll spedbarn hadde 400 (1300) nRBCs/mm3. Verdiene fra de to diabetiker gruppene var signifikant høyere enn for kontrollgruppen, men var ikke signifikant forskjellige fra hverandre. Hanlon-Lundberg et al15 funnet 14.,6 (12.2) nRBCs/100 WBCs i spedbarn av diabetiske mødre, sammenlignet med 8.3 (10.1) nRBCs/100 WBCs i kontroll spedbarn hvis mødre var ikke diabetiker. Spedbarn av diabetiske mødre som er large for gestational age har høyere esdp teller enn de som er av passende størrelse for gestational age.42 økt erythropoiesis er trolig skyldes både en økning i erytropoietin nivåer og en direkte haemopoietic effekten av hyperinsulinaemia.3140

Andre kroniske årsaker

Andre mindre vanlige årsaker til langvarig erythropoiesis er leukemi,43 Down syndrom,22 og LOMMELYKT infeksjoner., Medfødt toxoplasmosis, syfilis, rubella, cytomegalovirus, og parvovirus har alle blitt assosiert med økt nRBCs. Spedbarn med medfødt syfilis kan ha opp til 500 nRBCs/100 WBCs, trolig som følge av tilstedeværelse av aktive haemolysis og extramedullary haemopoiesis.44

AKUTT STRESS

Akutt og subakutt kvelning

Det er en vanlig misforståelse at bare langvarig forhold føre til hevet sirkulerer nRBCs ved fødselen;45 akutt og subakutt stress kan også føre til slike økninger., Interessant, selv den relative hypoxia av normal arbeidskraft uten kvelning har vært forbundet med økt ledningen erytropoietin levels46 og nRBCs47 sammenlignet med prøver fra barn født ved elektive keisersnitt uten arbeid.

I 1970, Merenstein et al48reported økt nRBCs i blodet av tre spedbarn innen seks timer etter fødselen etter akutt intrapartum kvelning. En rekke senere studier har bekreftet funn av økt nRBCs i ledningen blood4749 og neonatal blood10145051following akutt kvelning.,

Thilaganathan et al47 funnet signifikante forskjeller i ledningen nRBCs av barn født ved akutt keisersnitt (median = 1100 nRBCs/mm3) sammenlignet med barn født ved elektive keisersnitt (median = 300-esdp/ mm3). Imidlertid var det betydelig overlapp mellom gruppene: i noen spedbarn født av akutt keisersnitt ingen nRBCs ble oppdaget, og noen spedbarn født av elektiv keisersnitt hadde stort antall nRBCs.,

Naeye og Localio10 sammenlignet med 16 sikt og tidlig fødte spedbarn som utviklet cerebral parese etter akutte kvelning med syv nyfødte har lang erfaring utviklingsforstyrrelser som ikke er relatert til en perinatal hendelse, og også med 84 normale kontroller. Noen vanlige kontrollene hadde esdp verdier som overstiger 2000 nRBCs/mm3. Alle barn med cerebral parese forårsaket av utviklingsmessige hendelser knyttet til fødselen hadde mindre enn 2000 nRBCs/mm3. nRBCs økt til 2000/mm3 eller flere i 15 av de 16 spedbarn skadde fra akutt ischaemia og hypoxaemia.,

omfanget av økningen i nRBCs følgende akutt kvelning er en funksjon av både alvorlighetsgrad og varighet av kvelning. Hanlon-Lundberg og Kirby49 vurdert forholdet mellom alvorlighetsgraden av kvelning og økt nRBCs ved å sammenligne ledningen nRBCs med ledningen pH og Apgar score (tabell 3). Den esdp teller økt med progressiv økning i ledningen acidose og med progressive nedgang i Apgar score., Imidlertid, ikke alle spedbarn med lav Apgar score hadde økt nRBCs; i noen spedbarn med svært lav Apgar score, nesten ingen nRBCs ble oppdaget, og andre barn med normal Apgar score hadde så mange som 2250 nRBCs/mm3. På samme måte, noen spedbarn med en pH < 7.00 hadde så få som 260 nRBCs/mm3, mens andre hadde normal ledningen pH-verdier, men økt betydelig nRBCs. Andre forskere har også funnet økt nRBCs forbundet med et fall i ledningen pH.,4547

– >

Korst et al50 og Phelanet al51 vurdert forholdet mellom varigheten av kvelning og øker i nRBCs (tabell 4). Spedbarn med en vedvarende ikke-reaktive fosterets hjertefrekvens mønster fra opptak til levering ble antatt å ha hatt en mer langvarig, subakutt, asphyxial episode., Prøver fra disse spedbarna ble sammenlignet med verdier fra spedbarn som hadde lidd akutt intrapartum kvelning, ofte fra en katastrofal hendelse som for eksempel en ledning prolaps eller en knust livmoren. Begge gruppene hadde signifikant økt esdp teller sammenlignet med historiske kontroller. Selv om spedbarn med subakutt kvelning hadde høyere esdp teller, det var mye overlapp mellom gruppene: noen spedbarn med subakutt skade hadde ingen nRBCs og andre spedbarn i akutt-konsernet hadde så mange som 11 476 nRBCs/mm3., Spedbarn med preadmission skade hadde lenger esdp klaring ganger enn den akutte skader gruppe, men igjen var det en stor overlapping mellom de to gruppene. Dataene synes å vise at klarering pris for grupper var lik, den preadmission gruppe bare begynnelsen med høyere verdier, og derfor trenger lengre klaring ganger. Disse studiene ikke viste alvorlighetsgraden av kvelning i de to gruppene., Det er fortsatt mulig at gruppen med subakutt skaden var mer alvorlig kvalt enn gruppen med akutt skade, i dette tilfellet er forskjellen i nRBCs kan i en del, reflektere økt alvorlighetsgrad av kvelning heller enn å utelukkende være knyttet til økt varighet av kvelning.,

Den nøyaktige mekanismen(e) forårsaker raske utgivelsen av nRBCs følgende akutt kvelning er ikke kjent, selv om erytropoietin sannsynligvis spiller en viktig rolle i prosessen. Data fra studier på animals5253 og adults54 tyder på at erytropoietin øker i løpet av én til fire timer av hypoksi., Forhøyede nivåer av ledningen blod erytropoietin har blitt funnet følgende akutt fødsel kvelning.242655 Økte nivåer av erytropoietin kan oppdages innen en time av akutt kvelning.

Det er sannsynlig at økningen i sirkulerende nRBCs representerer erytropoietin indusert utgivelsen av normoblasts fra deres marg butikker. Ulike prosesser har blitt identifisert som kan bidra til denne utgivelsen., Høye titre av erytropoietin har vist seg å akselerere mitotic divisjoner av normoblasts,5657 øke blodstrøm gjennom marg,5859 og øke porøse infrastruktur av marg, slik at rømning av den relativt store og stive normoblasts.6061 Disse prosessene kan bidra til en kortere marg transitt tid og rask utgivelsen av normoblasts i blodet etter akutt hypoksi.

nøyaktig tid som kreves for å observere en økning i sirkulerende nRBCs i den nyfødte er ikke kjent., Atshuler og Hyder62 fant at nRBCs økt til 2000/mm3 innen to timer etter akutt blodtap i tidligere friske sikt fostre. Benirschke63 rapportert en nyfødt med en esdp svar oppdages innen en time av et akutt hypoksisk event. Fanaroff64 konkluderte med at normoblasts kunne komme inn i blodbanen innen 30 minutter av en alvorlig hypoksisk skade. Naeye65 rapportert å finne nRBCs «i store tall» 20 minutter etter start av neonatal hypoksi. Korstet al50 og Phelanet al51 funnet økt nRBCs etter akutt katastrofale intrapartum hendelser., Varigheten av disse katastrofale hendelser var utvilsomt mindre enn en time i de fleste tilfeller. Fremtidige studier ved hjelp av fosterets hodebunnen prøver og ledningen blod ved fødselen kan være nyttig for å bestemme den tid som er nødvendig for fremveksten å bli oppdaget, selv om det er nå rimelig å konkludere med at det er mindre enn 60 minutter, og kanskje så kort som 20-30 minutter.

Akutt chorioamnionitis

Akutt chorioamnionitis har vært forbundet med økte nivåer av erytropoietin og økt nyfødte nRBCs., Maieret al66 funnet betydelig forhøyet erytropoietin nivåer i neonates som placentas viste tegn til chorioamnionitis. Økt nRBCs har blitt rapportert i tidlig fødte barn født etter svangerskap komplisert av chorioamnionitis uten ledning acidose eller hypoxaemia.67 Leikinet al68 funnet en økning i nRBCs når histologiske chorioamnionitis var til stede uten tegn til klinisk chorioamnionitis. Salafia et al67 spekulert i at økningen i nRBCs kan være en fosterets respons til en betent miljø og ikke på grunn av fetal hypoxia.,

POSTNATAL HYPOXIA

Hvis akutt hypoksi under arbeidskraft kan føre til økt nRBCs i løpet av minutter eller timer etter fødselen, må det forventes at postnatal hypoksi kan også føre til en rask utgivelse av nRBCs. Faktisk, spedbarn med alvorlig lungesykdom og cyanotisk hjertesykdom har forhøyet erytropoietin nivå i løpet av første uke av livet.69Naeye og Localio10 rapportert på spedbarn med alvorlig hypoxaemia som følge av lungebetennelse eller cyanotisk medfødt hjertefeil som hadde esdp teller i overkant av 2000/mm3., Spedbarn med medfødt diaphragmatic hernias kan ha økt nRBCs innen 20 minutter etter fødselen, antagelig et resultat av postnatal marg utgivelsen.65

IDIOPATISK

Om 1-2% av tilsynelatende normale nyfødte har idiopatisk øker i nRBCs. Hanlon-Lundberg et al15 undersøkt ledningen blod nRBCs i 1112 sikt nyfødte. Ni (0.8%) hadde et tall større enn 100 nRBCs/100 WBCs. Det var ingen åpenbar årsak til økningen i åtte av de ni; disse åtte hadde begivenhetsløs antepartum, intrapartum, og neonatal kurs. Naeye og Localio10 rapporterte funn av to (2.,4%) «uteliggere» blant 84 normal fullbårne barn. En av disse to hadde 12 444 nRBCs/mm3. Grønn og Mimouni11 fant at 5% av 102 normal kontroll spedbarn hadde absolutt esdp teller mer enn 1700 /mm3.