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Multiple Sklerose

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  • Maximieren Sie DMT
  • Identifizieren und adressieren Sie die MS-Symptome (dh Blase und Müdigkeit)
  • Rationalisieren/minimieren Sie Medikamente mit unerwünschten Nebenwirkungen auf sexuelle Dysfunktion (dh SSRIs)
  • Geeignete Überweisung (Urologe, Gynäkologe, Paarberatung)

α Das sakrale Neurostimulationsgerät schließt die Möglichkeit von MRT-Studien aus und beschränkt seine Verwendung bei Patienten mit MS, bei denen die Überwachung von MRT häufig ein wesentlicher Bestandteil des Patientenmanagements ist.,

β Der Nachweis der Wirksamkeit bei sexueller Dysfunktion bei Frauen mit MS war negativ.

Gesunder Lebensstil und Wellness

Zusätzlich zur konventionellen pharmakologischen Therapie besteht ein wachsendes Interesse an der Verwendung von Lebensstilstrategien zur Unterstützung des Wohlbefindens und zur Minderung krankheitsbedingter Ergebnisse bei MS. Dieses Interesse basiert auf einer wachsenden Einschätzung der Rolle bestimmter Komorbiditäten und Lebensstilfaktoren für die Krankheitsaktivität, Behinderung, Mortalität und allgemeine Lebensqualität., Zum Beispiel legen wichtige Beobachtungsstudien einen Zusammenhang zwischen vaskulären Komorbiditäten (z. B. Bluthochdruck, Hyperlipidämie und Typ-2-Diabetes) und einem erhöhten Risiko für Behinderung und Mortalität nahe.74 Während die Beweise aus randomisierten klinischen Studien begrenzt sind, gibt es Hinweise darauf, dass Vitamin D-Supplementierung, Raucherentwöhnung, routinemäßige Bewegung und Aufrechterhaltung des emotionalen Wohlbefindens als Ergänzung zu DMTs von Nutzen sind.

Ergebnisse

MS ist eine heterogene Erkrankung mit variablem klinischem Verlauf., Patienten können über mehrere Jahre schnell zu einer signifikanten Behinderung fortschreiten oder einige Rückfälle erleiden und bleiben dann viele Jahrzehnte klinisch stabil. Die Anhäufung von Behinderungen bei MS ist langsamer als bisher angenommen und variiert stark zwischen den Individuen. Frühe Studien berichteten von einem relativ schnellen Fortschreiten vom Krankheitsbeginn bis zum Gehen mit einem Stock mit einer mittleren Zeit von etwa 15 Jahren.75 Neuere naturkundliche Studien berichteten jedoch von einer längeren Zeit bis zum Erreichen dieses Meilensteins für Behinderungen mit einer mittleren Zeit vom Beginn bis zum Ende von etwa 30 Jahren., Ebenso berichteten frühe Studien in PPMS über eine kurze mediane Zeit vom Ausbruch der Krankheit bis zum Tod von weniger als 10 Jahren, während aktuellere Studien zeigten, dass die mediane Zeit näher an 15 Jahren liegt.75 Das Aufkommen einer wirksamen immunmodulierenden Therapie für rezidivierende MS kann zum Teil eine bessere Langzeitprognose erklären, aber neuere diagnostische Kriterien können auch eine erhöhte Einbeziehung von MS-Patienten mit leichter Erkrankung aufweisen.

Es ist schwer vorherzusagen, welche Patienten Fortschritte machen und welche Patienten im Laufe der Zeit relativ stabil bleiben werden., Obwohl es eindeutig Patienten gibt, bei denen die Krankheit relativ mild bleibt, ist es sehr schwierig vorherzusagen, welche Patienten letztendlich diesem Verlauf folgen werden. Es gibt mehrere prognostische Faktoren für ungünstige klinische Ergebnisse. Älteres Alter zu Beginn, schwarze Rasse, hispanische ethnische Zugehörigkeit und anfängliche Symptome, die Kleinhirn -, Rückenmark-oder Pyramidensysteme betreffen, und eine höhere anfängliche klinische Aktivität (z. B. hohe Angriffsfrequenz und erhöhtes Fortschreiten der Behinderung in den ersten 5 Jahren) sind ungünstige prognostische Faktoren.,Rauchen im Blut und niedrige Vitamin-D-Spiegel im Serum haben sich ebenfalls als zusätzliche Prädiktoren für ein schlechtes langfristiges Ergebnis erwiesen. Prognostische radiologische Maßnahmen umfassen Gehirn – und Rückenmarksatrophie und Anzahl der GdE-Läsionen. MRT-Maßnahmen sind auch nützliche Instrumente bei der Bewertung der Wirkung von MS-Therapien und sollten routinemäßig für die DMT-Überwachung verwendet werden.76

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Überlegungen in speziellen Populationen

Schwangerschaft und MS

Die Schwangerschaft scheint sich nicht nachteilig auf den gesamten Krankheitsverlauf von MS zu auswirken., Im Allgemeinen werden DMTs während der Schwangerschaft nicht empfohlen, so dass eine effiziente Familienplanung mit Hilfe des Geburtshelfers dazu beitragen kann, die Zeit zu minimieren, in der der Patient von der DMT ausgeschlossen wird. Schwangerschaft während MS ist mit einer verringerten Inzidenz von Rückfällen verbunden, aber es gibt eine Erholung der Rückfallhäufigkeit in der postpartalen Periode.Leichte Rückfälle während der Schwangerschaft können bei Bedarf mit kurzen Kursen hochdosierter Kortikosteroide behandelt werden, obwohl es vorzuziehen ist, keine leichten Rückfälle zu behandeln, da Nebenwirkungen von Glukokortikoiden auftreten können., Für die postpartale Planung wird ein Besuch während der Schwangerschaft beim behandelnden Neurologen empfohlen. Es wird auch allgemein empfohlen, dass Patienten, die zuvor vor der Schwangerschaft mit DMT behandelt wurden, die Behandlung sofort nach der Geburt wieder aufnehmen, es sei denn, sie planen zu stillen. Wenn das Stillen fortgesetzt wird, ist eine kraniale MRT 2 Monate nach der Entbindung zur Krankheitsüberwachung angebracht. Bei Anzeichen einer aktiven Erkrankung sollten die Vorteile des Stillens mit der Notwendigkeit einer Wiederaufnahme der DMT in Einklang gebracht werden.,

Leider ist kein DMT während der Schwangerschaft oder während der Stillzeit nachweislich sicher und wird daher im Allgemeinen nicht empfohlen.79 Die meisten der verfügbaren DMT, einschließlich interferon beta, daclizumab, fingolimod, natalizumab, und alemtuzumab sind schwangerschaft kategorie C. Glatiramer acetat ist schwangerschaft kategorie B und ist die sicherste DMT zu verwenden in frauen, die müssen weiterhin DMT. Die möglichen Auswirkungen einer kurzen Exposition gegenüber DMTs (dh während der ersten Schwangerschaftswochen, bevor eine Schwangerschaft erkannt wird) sind relativ unbekannt, scheinen jedoch minimal zu sein., Obwohl Frauen, die während der Einnahme von DMTs schwanger werden, im Allgemeinen empfohlen werden, DMTs abzubrechen, kann ihnen daher versichert werden, dass die potenziellen Auswirkungen auf ihre Schwangerschaft sehr gering sind. Wie oben erwähnt, ist Teriflunomid Schwangerschaftskategorie X und sollte nicht bei Frauen im gebärfähigen Alter ohne wirksame Empfängnisverhütung und Beratung angewendet werden.

Impfstoffe und MS

Die Wirkung von Impfstoffen auf MS wurde sehr sorgfältig untersucht und es scheint keine nachteiligen Auswirkungen von Impfstoffen auf den Krankheitsverlauf zu geben.,80 Impfstoffe können bei Patienten mit MS sicher verabreicht werden und sollten bei klinischer Indikation verabreicht werden, es sei denn, die Patienten erhalten bestimmte Medikamente, die sich auf das Ansprechen auf die Impfung auswirken. Inaktivierte Impfstoffe werden im Allgemeinen bevorzugt, auch bei Patienten, die DMTs einnehmen. Attenuierte Lebendimpfstoffe werden im Allgemeinen für eine Person mit MS aufgrund ihrer theoretischen Fähigkeit, MS-Entzündungen zu stimulieren, nicht empfohlen, obwohl es zu diesem Zeitpunkt keine überzeugenden Beweise für ein erhöhtes Risiko in der MS-Population für attenuierte Lebendimpfstoffe gibt.,

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Zusammenfassung

  • Multiple Sklerose (MS) ist eine chronische entzündliche, demyelinisierende und neurodegenerative Erkrankung, die das Gehirn, den Sehnerv und das Rückenmark betrifft.
  • Symptome von MS können fast jede neurologische Funktion beinhalten; Daher beruht eine genaue Diagnose auf einer Kombination aus klinischer Anamnese, neurologischer Untersuchung und paraklinischen Tests wie Magnetresonanztomographie (MRT) und manchmal Liquoranalyse.,
  • Die diagnostischen Kriterien von 2017 vereinfachen den Diagnoseprozess unter Beibehaltung einer hohen Empfindlichkeit und Spezifität und ermöglichen eine frühzeitige Diagnose von MS und eine sofortige Behandlung.
  • Viele krankheitsmodifizierende Therapien (DMTs) sind für rezidivierende Formen von MS. Sie verringern die klinischen Episoden von Entzündungen, neue MRT-Läsionen und verlangsamen das Fortschreiten der Behinderung.,
  • Verfügbare DMTs, einschließlich neuerer, wirksamerer Wirkstoffe, ermöglichen den zunehmend akzeptierten Treat-to-Target-Ansatz von „No Evidence of Disease Activity“ (NEDA), der als Freiheit von klinischen und radiologischen Erkrankungen definiert wird.
  • Das erste DMT, das für primäre progressive MS (PPMS) indiziert ist, Ocrelizumab, deutet auf eine mögliche Rolle für die B-Zell-Therapie bei progressiver MS bei jüngeren Patienten mit aktiverer Erkrankung hin. Der Nutzen von Ocrelizumab für die zugrunde liegenden progressiven Aspekte von PPMS scheint jedoch begrenzt zu sein.,
  • Trotz aufkommender Neurotherapeutika für progressive MS sind frühe Diagnose und Behandlung immer noch der Schlüssel zur Vorbeugung von Entzündungen des Zentralnervensystems und zur Vorbeugung fortschreitender Behinderungen im Zusammenhang mit Neurodegeneration.
  • Symptommanagement und gesunde Lebensstilstrategien sind wichtige ergänzende Ansätze für bessere Ergebnisse und Lebensqualität für Patienten mit MS.

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  1. Gooch CL, Pracht E, Borenstein AR. Die Belastung von neurologischen Krankheiten in den Vereinigten Staaten: Eine Zusammenfassung Bericht und Aufruf zum handeln. Ann Neurol 2017; 81:479-484.,
  2. Weinshenker BD. Natürliche Geschichte der Multiplen Sklerose. Ann Neurol 1994; 36(Suppl):S6–S11.
  3. Koch M, Kingwell E, Rieckmann P, Tremlett H. Die Naturgeschichte der primären progressiven Multiplen Sklerose. Neurologie 2009; 73: 1996-2002.
  4. Cottrell DA, Kremenchutzky M, Rice GPA, et al. The natural history of multiple sclerosis: a geographically based study. 5. Die klinischen Merkmale und die natürliche Vorgeschichte der primären progressiven Multiplen Sklerose. Gehirn 1999; 122: 625-639.
  5. Dilokthornsakul P, Valuck RJ, Nair KV, Corboy JR, Allen RR, Campbell JD., Multiple Sklerose Prävalenz in den Vereinigten Staaten kommerziell versicherte Bevölkerung. Neurologie 2016; 86: 1014-1021
  6. Atlas der MS-FAQs. MS International Federation website. https://www.msif.org/about-us/who-we-are-and-what-we-do/advocacy/atlas/atlas-of-ms-faqs/. Aktualisiert März 14 2017. Zugriff auf April 2, 2018.
  7. Lucchinetti CF, Brueck W, Rodriguez M, Lassmann H. Multiple Sklerose: lehren aus der Neuropathologie. Semin Neurol 1998; 18:337-349.
  8. Mahad DH, Trapp BD, Lassmann H. Pathologische Mechanismen in progressive multiple Sklerose. Lancet Neurol 2015; 14:183-193.,
  9. Hametner S, Wimmer I, Haider L, Pfeifenbring S, Brück W, Lassmann H. Eisen-und neurodegeneration bei der multiplen Sklerose Gehirn. Ann Neurol 2013; 74:848-861.
  10. Lucchinetti CF, Popescu BFG, Bunyan RF, et al. Entzündliche kortikale Demyelinisierung bei früher Multipler Sklerose. N Eng J Med 2011; 365:2188-2197.
  11. Trapp BD, Peterson J, Ransohoff RM, Rudick R, Mörk S, Bö L. Axonalen Durchtrennung in den Läsionen der multiplen Sklerose. N Engl J Med 1998; 338:278-285.
  12. Chang A, Tourtellotte WW, Rudick RA, Trapp BD., Prämyelinisierende Oligodendrozyten bei chronischen Läsionen der Multiplen Sklerose. N Engl J Med 2002; 346:165-173.
  13. Fox RJ, Cohen JA: Multiple Sklerose: die Bedeutung der frühen Erkennung und Behandlung. Cleve Clin J Med 2001; 68:157-70.
  14. Schumacher GA, Beebe G, Kibler RF, et al. Probleme experimenteller Therapieversuche bei Multipler Sklerose: Bericht des Panels über die Bewertung experimenteller Therapieversuche bei Multipler Sklerose. Ann N Y Acad Sci 1965; 122:552-568.
  15. McDonald WI, Compston A, Edan G, et al., Empfohlene diagnostische Kriterien für Multiple Sklerose: Richtlinien des Internationalen Gremiums zur Diagnose von Multipler Sklerose. Ann Neurol 2001; 50:121-127.
  16. Thompson AJ, Banwell BL, Barkhof F, et al. Diagnose von Multipler Sklerose: 2017 Revisionen der diagnostischen Kriterien. Lancet Neurol 2018; 17:162-173.
  17. Filippi M, Rocca MA, Ciccarelli O, et al; im Namen der MAGNIMS Study Group. MRT-Kriterien für die Diagnose von Multipler Sklerose: MAGNIMS Concensus Richtlinien. Lancet Neurol 2016; 15:292-303.
  18. Lublin FD, Reingold SC, Cohen JA, et al., Definition des klinischen Verlaufs der Multiplen Sklerose: die Revisionen von 2013. Neurologie 2014; 83: 278-286.
  19. Milligan NM, Newcombe R, Compston DA. Eine doppelblinde kontrollierte Studie mit hochdosiertem Methylprednisolon bei Patienten mit Multipler Sklerose: 1. Klinische Effekte. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1987; 50:511-516.
  20. Sellebjerg F, Frederiksen JL, Nielsen PM, Olesen J. Doppelblinde, randomisierte, placebokontrollierte Studie von oralem, hochdosiertem Methylprednisolon bei Angriffen von Frau Neurology 1998; 51:529-534.
  21. Oh J, Calabresi PA., Krankheitsmodifizierende Therapien bei rezidivierender Multipler Sklerose. In: Rae-Grant A, Fox RJ, Bethoux F. Multiple Sklerose und verwandte Störungen: Klinischer Leitfaden für Diagnose, medizinisches Management und Rehabilitation. New York, New York: Demos Medical; 2013:104.
  22. Jacobs LD, Cookfair DL, Rudick RA, et al; The Multiple Sclerosis Collaborative Research Group (MSCRG). Intramuskuläres Interferon Beta-1a für das Fortschreiten der Krankheit bei rezidivierender Multipler Sklerose. Ann Neurol 1996; 39:285-294.
  23. Johnson KP, Brooks BR, Cohen JA, et al; Copolymer 1 Multiple Sclerosis Study Group., Copolymer 1 reduziert die Rückfallrate und verbessert die Behinderung bei rezidivierend remittierender Multipler Sklerose: Ergebnisse einer Phase-III-multizentrischen, doppelblinden, placebokontrollierten Studie. Neurologie 1995; 45: 1268-1276.
  24. Ebers GC, Rice G, Lesaux J; im Namen der PRISMEN-Studiengruppe. Randomisierte doppelblinde placebokontrollierte Studie von Interferon β-1a bei rezidivierender / remittierender Multipler Sklerose. Lancet 1998; 352:1498-1504.
  25. IFNB Multiple Sclerosis Study Group, University of British Columbia MS/MRI Analysis Group., Interferon Beta-1b bei der Behandlung von Multipler Sklerose: Endergebnis der randomisierten, kontrollierten Studie. Neurologie 1995; 45: 1277-1285.
  26. Bielekova B, Catalfamo M, Reichert-Scrivner S, et al. Regulatorische CD56bright natürliche Killerzellen vermitteln immunmodulatorische Wirkungen von IL-2Ra-gezielte
    Therapie (Daclizumab) bei Multipler Sklerose. Proc Natl Acad Sci U S A 2006; 103:5941-5946.
  27. Gold R, Giovannoni G, Selmaj K, et al; für die SELECT-Studie Ermittler., Daclizumab High-Yield-Prozess in rezidivierend-remittierende Multiple Sklerose
    (SELECT): eine randomisierte, doppelblinde, placebokontrollierte Studie. Lancet 2013; 381:2167-2175.
  28. Kappos L, Wiendl H, Selmaj K, et al. Daclizumab HYP versus interferon beta-1a in der schubförmigen multiple Sklerose. N Engl J Med 2015; 373:1418-1428.
  29. Giovannoni G, Gold R, Selmaj K, et al; für das AUSWAHL-Studie Ermittler. Daclizumab high-yield process in Schubförmig-remittierender multipler Sklerose (AUSWAHL): eine multizentrische, randomisierte, Doppel-blinde Erweiterung Testversion. Lancet Neurol 2014; 13:472-481.,
  30. Anwendungsbeschränkungen von Zinbryta (Daclizumab) im Hinblick auf tödliches fulminantes Leberversagen. Biogen Health Products Regulatory Authority website. https://www.hpra.ie/docs/default-source/Safety-Notices/important-safety-information—zinbryta-(daclizumab).pdf?sfvrsn=0). Veröffentlicht Juli 11, 2017. Zugriff auf März 9, 2018.
  31. Kappos L, Radue E-W, O ‚ Connor P, et al; für die FREIHEITEN Study Group. Eine placebokontrollierte Studie mit oralem Fingolimod bei rezidivierender Multipler Sklerose.
    N Engl J Med 2010; 362:387-401.
  32. Cohen JA, Barkhof F, Comi G, et al; für das TRANSFORMS Study Group. Orales Fingolimod oder intramuskuläres Interferon zur rezidivierenden Multiplen Sklerose.,
    N Engl J Med 2010; 362:402-415.
  33. Berger JR. Klassifiziert PML-Risiko mit krankheitsmodifizierenden Therpaties. Mult Scler Relat Disord 2017; 12:59-63.
  34. Greene S, Watanabe K, Braatz-Trulson J, Lou L. Hemmung der Dihydroorotatdehydrogenase durch das Immunsuppressivum Leflunomid. Biochem Pharmacol 1995; 50:861-867.
  35. Xu X, Blinder L, Shen J, et al. In-vivo-Mechanismus, durch den Leflunomid lymphoproliferative und Autoimmunerkrankungen bei MRL/MpJ-lpr/lpr-Mäusen kontrolliert.
    J Immunol 1997; 159:167-174.
  36. O ‚ Connor P, Wolinsky JS, Confavreux C, et al; für die TEMSO Trial Group., Randomisierte Studie mit oralem Teriflunomid zur rezidivierenden Multiplen Sklerose.
    N Engl J Med 2011; 365:1293-1303.
  37. Confavreux C, O ‚ Connor P, Comi G, et al; für die TOWER-Studie Gruppe. Orales Teriflunomid für Patienten mit rezidivierender Multipler Sklerose (TOWER): randomisierte, doppelblinde, placebokontrollierte Phase-3-Studie. Lancet Neurol 2014; 13:247-256.
  38. Vermersch P, Czlonkowska A, Grimaldi LME, et al; für die TENERE-Studie Gruppe. Teriflunomid versus subkutanes Interferon Beta-1a bei Patienten mit rezidivierender Multipler Sklerose: eine randomisierte, kontrollierte Phase-3-Studie., Mult Scler 2014; 20:705-716.
  39. Aubagio . Cambridge, MA: Genzyme Corporation, 2012.
  40. Linker RA, Lee D-H, Ryan S, et al. Fumarsäureester üben neuroprotektive Wirkungen bei der Neuroinflammation über die Aktivierung des Nrf2-Antioxidationspfades aus.
    Gehirn 2011; 134: 678-692.
  41. Reich K, Thaci D, Mrowietz U, Kamps A, Neureither M, Luger T. Wirksamkeit und Sicherheit von Fumarsäure-Estern bei der langfristigen Behandlung von psoriasis—eine Retrospektive Studie (ZUKUNFT). J Dtsch Dermatol Ges 2009; 7:603-611.
  42. Gold R, Kappos L, Arnold DL, et al; für die DEFINE-Studie Ermittler., placebokontrollierte Phase-3-Studie mit oralem BG-12 zur rezidivierenden Multiplen Sklerose.
    N Engl J Med 2012; 367:1098-1107.
  43. Fox RJ, Miller DH, Phillips JT, et al; für das BESTÄTIGEN der Studie Ermittler. placebokontrollierte Phase-3-Studie mit oralem BG-12 oder Glatiramer bei Multipler Sklerose.
    N Engl J Med 2012; 367:1087-1097.
  44. Ontaneda D, Fox RJ. Neue Therapien für rezidivierende Multiple Sklerose. In: Rae-Grant A, Fox RJ, Bethoux F. Multiple Sklerose und verwandte Störungen: Klinischer Leitfaden für Diagnose, medizinisches Management und Rehabilitation. New York, New York: Demos Medical; 2013:133.,
  45. Rudick RA, Stuart WH, Calabresi PA, et al; für die SENTINEL-Ermittler. Natalizumab plus interferon beta-1a bei schubförmiger multipler Sklerose. N Engl J Med 2006; 354:911-923.
  46. Polman CH, O ‚ Connor PW, Havrdova E, et al; für das BESTÄTIGEN die Ermittler. Eine randomisierte, placebokontrollierte Studie mit Natalizumab zur rezidivierenden Multiplen Sklerose. N Engl J Med 2006; 354:899-910.
  47. Tysabri . Cambridge, MA: Biogen Idec Inc.; 2012.
  48. Sørensen PS, Bertolotto A, Edan G, et al., Risikostratifizierung für progressive multifokale leukoenzephalopathie bei Patienten, die mit natalizumab. Mult Scler 2012; 18:143-152.
  49. Bloomgren G, Richman S, Hotermans C, et al. Risiko einer Natalizumab-assoziierten progressiven multifokalen Leukoenzephalopathie. N Engl J Med 2012; 366:1870-1880.
  50. Yousry TA, Major EO, Ryschkewitsch C et al. Bewertung von mit Natalizumab behandelten Patienten auf progressive multifokale Leukoenzephalopathie. N Engl J Med 2006; 354:924-933.
  51. Berger JR, Fox RJ. Neubewertung des Risikos von Natalizumab-assoziierter PML. J Neurovirol 2016; 22:533-535. doi:10.,1007/s13365-016-0427-6.
  52. Bielekova B, Becker BL. Monoklonale Antikörper bei MS: Wirkmechanismen. Neurology 2010; 74(suppl 1):S31–S40.
  53. Thompson SAJ, Jones JL, Cox AL, Compston DAS, Coles AJ. B-Zell-Rekonstitution und BAFF nach Alemtuzumab (Campath-1H) Behandlung von Multipler Sklerose. J Clin Immunol 2010; 30:99-105.
  54. Coles AJ, Compston DAS, Selmaj KW, et al; CAMMS223 Trial Investigators. Alemtuzumab vs. Interferon Beta-1a bei früher Multipler Sklerose. N Engl J Med 2008; 359:1786-1801.
  55. Cohen JA, Coles AJ, Arnold DL, et al; für die CARE-MS-I-Ermittler., Alemtuzumab versus Interferon Beta 1a als Erstbehandlung bei Patienten mit rezidivierend remittierender Multipler Sklerose: eine randomisierte kontrollierte Phase-3-Studie. Lancet 2012; 380:1819-1828.
  56. Coles AJ, Twyman CL, Arnold DL, et al; für die CARE-MS II investigators. Alemtuzumab für Patienten mit rezidivierender Multipler Sklerose nach krankheitsmodifizierender Therapie: eine randomisierte kontrollierte Phase-3-Studie. Lancet 2012; 380:1829-1839.
  57. Lemtrada . Cambridge, MA: Genzyme Corporation, 2017.
  58. Clatworthy MR, Wallin EF, DR. Jayne Anti-glomeruläre Basalmembran-Borreliose nach der alemtuzumab., N Engl J Med 2008; 359:768-769.
  59. Fox EJ, Alroughani R, Brassat D, et al; im Namen der CARE-MS II Ermittler. Die Wirksamkeit von Alemtuzumab ist über 6 Jahre mit aktiver rezidivierend remittierender Multipler Sklerose und einem unzureichenden Ansprechen auf eine vorherige Therapie ohne kontinuierliche Behandlung (CARE-MS II) dauerhaft. Abstract, präsentiert auf der 32nd-Kongress ECTRIMS, September 16, 2016, London, UK. Abstract P1150.
  60. Singer B, Dunn J, Izquierdo G, et al; im Namen der CARE-MS II Ermittler., Alemtuzumab verbessert die Behinderung bei Patienten mit aktiver rezidivierend remittierender MS und einem unzureichenden Ansprechen auf vorherige Therapie signifikant, wie anhand einer neuartigen, zusammengesetzten Maßnahme beurteilt: bestätigte Verbesserung der Behinderung-plus: Ergebnisse
    von CARE-MS II. Zusammenfassung präsentiert auf dem 32nd Congress of ECTRIMS; September 15, 2016; London, UK. Abstract P610.
  61. Coles A, Robertson N, Al-Araji A, et al; MS Advisory group. Anleitung zur Vorbeugung einer Listeria-Infektion nach der Behandlung von Multipler Sklerose mit Alemtuzumab. Website: https://www.theabn.org/media/Guidance%20on%20the%20prevention%20of%20Listeria%20infection%20after%20alemtuzumab%20treatment%
    20of%20multiple%20sclerosis.PDF., Veröffentlicht Mai 15, 2017. Abgerufen März 12, 2018.
  62. Morschhauser F, Marlton P, Vitolo U, et al. Ergebnisse einer Phase-I / II-Studie mit Ocrelizumab, einer vollständig humanisierten Anti-CD20-mAb, bei Patienten mit rezidivierendem/refraktärem follikulärem Lymphom. Ann Oncol 2010; 21:1870-1876.
  63. Hauser SL, Bar-or A, Comi G, et al; für die OPERA I und OPERA II Clinical Investigators. Ocrelizumab versus Interferon Beta-1a bei rezidivierender Multipler Sklerose. N Engl J Med 2017; 376:221-234.
  64. Goodin DS, Frohman EM, Garmany GP Jr, et al., Krankheitsmodifizierende Therapien bei Multipler Sklerose: Bericht des Unterausschusses Therapeutics and Technology Assessment der American Academy of Neurology und des MS Council for Clinical Practice Guidelines. Neurologie 2002; 58: 169-178.
  65. Smith DR, Weinstock-Guttman B, Cohen JA, et al. Eine randomisierte erblindete Studie der Kombinationstherapie mit Cyclophosphamid bei Patienten mit aktiver Multipler Sklerose auf Interferon Beta. Mult Scler 2005; 11:573-582.
  66. Hartung H-P, Gonsette R, König N, et al; Mitoxantron in Multiple Sclerosis Study Group (MIMS)., Mitoxantron bei progressiver Multipler Sklerose: eine placebokontrollierte, doppelblinde, randomisierte, multizentrische Studie. Lancet 2002; 360:2018-2025.
  67. Montalban X, Hauser SL, Kappos L, et al; für das ORATORIUM Clinical Investigators. Ocrelizumab versus Placebo bei primärer progressiver Multipler Sklerose.
    N Engl J Med 2017; 376:209-220.
  68. Ocrelizumab Zusammenfassung der Produkteigenschaften. Website der Europäischen Arzneimittel-Agentur. http://www.ema.europa.eu/docs/en_GB/document_library/EPAR_-_Product_Information/human/004043/WC500241124.pdf. Abgerufen März 12, 2018.
  69. Sedels F, Papeix C, Bellanger A, et al., Hohe Dosen von Biotin bei progressiver Multipler Sklerose: eine Pilotstudie. Mult Scler Relat Disord 2015; 4:159-169.
  70. Tourbah A, Lebrun-Frenay C, Edan G et al; im Namen der MS-SPI-Studiengruppe. MD1003 (hochdosiertes Biotin) zur Behandlung der progressiven Multiplen Sklerose: eine randomisierte, doppelblinde, placebokontrollierte Studie. Mult Scler 2016; 22:1719-1731.
  71. Selmaj K, Li DKB, Hartung H-P, et al. Siponimod für Patienten mit rezidivierend remittierender Multipler Sklerose (BOLD): eine adaptive, dosisabhängige, randomisierte Phase-2-Studie. Lancet Neurol 2013; 12:756-767.,
  72. Kappos L, Bar-or A, Cree B, et al. Wirksamkeit und Sicherheit von Siponimod bei sekundärer progressiver Multipler Sklerose:Ergebnisse der placebokontrollierten, doppelblinden Phase-III-Studie. Abstract, präsentiert auf der 32nd-Kongress ECTRIMS, September 16, 2016, London, UK. Abstrakte 250.
  73. Rudick RA, Miller D, Bethoux F, et al. Der Multiple-Sklerose-Leistungstest (MSPT): ein iPad-basiertes Tool zur Beurteilung von Behinderungen. J Vis Exp 2014; 88:e51318.
  74. Marrie RA, Rudick R, Horwitz R, et al., Vaskuläre Komorbitität ist mit einem schnelleren Fortschreiten der Behinderung bei mehrfacher Sklerose verbunden. Neurologie 2010; 74: 1041-1047.
  75. Tremlett H, Zhao Y, Rieckmann P, Hutchinson M. Neue Perspektiven in den Natur-Geschichte der multiplen Sklerose. Neurologie 2010; 74: 2004-2015.
  76. Renoux C. Naturgeschichte der Multiplen Sklerose: langfristige prognostische Faktoren. Neurol Clin 2011; 29:293-308.
  77. Kaunzner UW, Gauthier SA. MRT bei der Beurteilung und Überwachung von Multipler Sklerose: ein Update zu Best Practices. Theresa May 2017; 10: 247-261.,
  78. Confavreux C, Hutchinson M, Stunden MM, Cortinovis-Tourniaire P, Moreau T; Schwangerschaft in der Multiple-Sklerose-Gruppe. Rate des schwangerschaftsbedingten Rückfalls bei Multipler Sklerose. N Engl J Med 1998; 339:285-291.
  79. AC. Update zur reproduktiven Sicherheit aktueller und aufkommender krankheitsmodifizierender Therapien bei Multipler Sklerose. Mult Scler 2013:19:835-843.
  80. Confavreux C, Suissa S, Saddier P, Bourdès V, Vukusic S; Impfstoffe in der Studiengruppe Multiple Sklerose. Impfungen und das Risiko eines Rückfalls bei Multipler Sklerose. N Engl JMed 2001; 344:319-326.,

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