Es wird angenommen, dass Hyperämie in der Haut, die sich aus einem schwachen mechanischen Druck ergibt, die Entwicklung von Ischämie verzögert und dass es sich um eine abwehrneurovaskuläre Reaktion gegen den lokalen Druck handelt, die als kritischer Punkt in Bezug auf die Prävention von Ischämie bzw. das Risiko für die Entwicklung von Wundliegen angesehen werden kann., Unter Berücksichtigung der Tatsache, dass Stickstoffmonoxid aus autonomen Nerven freigesetzt werden kann und einen wesentlichen Beitrag zum Funktionieren des Mechanismus der neurogenen Vasodilatation in verschiedenen Geweben leistet, und der Tatsache, dass dieselbe Rolle auch das Calcitonin-genbezogene Peptid spielen kann, war das Ziel dieser Studie, die Rolle jedes dieser Faktoren bei der Entwicklung einer lokalen Hyperämie zu klären, die durch nicht schmerzhaften, mechanischen Druck auf die Haut verursacht wird., In Experimenten an weißen Ratten mit einer quantitativen Messung der Intensität des Hautblutflusses wurde bestätigt, dass im Falle eines nicht schmerzhaften Drucks auf die Haut eine zweiphasige Reaktion des lokalen Blutflusses auftritt-zuerst gibt es einen Anstieg seines Spiegels und dann eine exponentielle Abnahme mit Stabilisierung auf einem Niveau unter dem ursprünglichen. Die Analyse der empfangenen Daten erlauben, den Schluss zu ziehen, dass bei der Relization dieses Phänomens die Rolle des Triggerelements zum Stickstoffmonoxid gehört, und die Rolle der ausführenden Einheit – zum calcitoningen-verwandten Peptid., Die Wirksamkeit dieses kombinierten Mechanismus ist durch die Entwicklung der Dominanz der druckinduzierten mechanischen Kompression der Hautgefäße über ihre vasodilatatorische Wirkung begrenzt.