Herzvorspannung ist einer der Hauptfaktoren, die beeinflussen, wie viel Blut das Herz bei jedem Herzschlag oder Schlaganfall abpumpt.
Denken Sie nun daran, dass das Herz zwei obere Kammern hat: den linken Vorhof, der sauerstoffhaltiges Blut aus den Lungen über die Lungenvenen erhält; und der rechte Vorhof, der sauerstoffhaltiges Blut von allen unseren Organen und Geweben über die obere und untere Hohlvene erhält.,
Aus den Vorhöfen fließt das Blut in die unteren Herzkammern: den linken Ventrikel, der über die Aorta sauerstoffhaltiges Blut in alle unsere Organe und Gewebe pumpt; und der rechte Ventrikel, der das sauerstoffhaltige Blut über die Lungenarterien zurück in die Lunge pumpt.
In Ordnung, jetzt besteht jeder Herzschlag aus zwei Phasen: Systole, wenn sich das Herz zusammenzieht und das Blut aus den Ventrikeln pumpt; und Diastole, wenn sich das Herz entspannt und sich die Ventrikel mit Blut füllen.
Und wenn sich der linke Ventrikel während der Diastole mit Blut füllt, steigt der Druck darin an.,
Der Druck am Ende der Diastole wird als linksventrikulärer enddiastolischer Druck bezeichnet, der eine wichtige Determinante der Herzvorspannung darstellt.
So kann die Herzvorspannung als ventrikuläre Wandspannung am Ende der Diastole definiert werden.
Und es kann unter Verwendung des Laplace-Gesetzes berechnet werden, das besagt, dass Wandspannung = Druck (P) x Radius (R) / 2 x Wandstärke (W).,
Eine andere Möglichkeit, dies zu sagen, ist, dass die Herzvorspannung direkt proportional zum enddiastolischen Druck und Radius des linken Ventrikels und indirekt proportional zur zweifachen ventrikulären Wandstärke ist.
Um dies zu visualisieren, schauen wir uns einen Querschnitt des linken Ventrikels an, der ein bisschen wie ein Donut aussieht, mit wenig Teig. Eine Diät Donut, wenn Sie so wollen.
Nun repräsentiert der kleine Teigkreis die Wand des linken Ventrikels und seine Dicke ist die ventrikuläre Wandstärke oder W., Der Druck oder P hingegen wird durch das Blutvolumen im Ventrikel am Ende der Diastole bestimmt.
Und schließlich der Radius ist der Abstand vom Zentrum des Ventrikels zum äußeren Rand. So…tatsächlich besteht der Radius oder R aus einem inneren Radius oder Rin, dem Radius der ventrikulären Höhle, und der volle Radius ist Rin plus die ventrikuläre Wandstärke.
Und wenn Sie dachten, wir wären fertig mit Mathe, halten Sie Ihre Pferde., Es gibt eine weitere Formel, die wir benötigen, um den Innenradius zu berechnen, nämlich: Rin=3 Quadratwurzel 3V / 4π, wobei V das Volumen des linken Ventrikels am Ende der Diastole oder Rin = (3V/4π) ⅓ ist.
Und dann können wir dem inneren Radius Wandstärke hinzufügen, um den linksventrikulären enddiastolischen Radius zu bestimmen, oder R.
Alternativ kann die Vorspannung als die Länge der Muskelfasern oder Sarkomere am Ende der Diastole definiert werden.
Also vergrößern wir die Wand des linken Ventrikels. Der Großteil dieser Wände besteht aus kurzen, verzweigten Herzmuskelzellen, die nebeneinander gepackt sind.,
Wenn wir weiter hineinzoomen, sehen wir, wenn wir in die Muskelzellen schauen, Bündel von Myofibrillen oder lange Ketten von Sarkomeren.
Das Sarkomer ist die kleinste Struktur im Muskel, die sich zusammenziehen kann, also gilt es als die grundlegende kontraktile Einheit des Muskels.
Wenn Sie weiter hineinzoomen, können Sie sehen, dass das Sarkomer zwei Z-Scheiben hat, die seine Grenze bilden, und eine M-Linie in der Mitte.
An der Z-Scheibe sind dünne Filamente aus Aktinprotein befestigt.
Diese Aktinfilamente haben eine strukturelle Polarität, was bedeutet, dass das Ende des Filaments unterschiedlich aussieht.,
Wir können es uns wie einen Pfeil vorstellen, wobei das spitze Ende das „Minus-Ende“ ist, das auf die M-Linie zeigt, und das hintere Ende das „Plus-Ende“ ist, das an der Z-Scheibe befestigt ist.
Genau wie ein Pfeil kann sich das Aktin-Filament nur in eine Richtung bewegen: in die Richtung, auf die es gerichtet ist.
An der M-Linie sind die Myosinfilamente befestigt, die dicke Bündel von Myosinproteinen mit zwei Kugelköpfen sind.
Während einer Muskelkontraktion greifen die Myosinköpfe nach den Aktinfilamenten und ziehen sie in Richtung der M-Linie, die die beiden Z-Scheiben näher zusammenbringt.,
Daher ist die Länge des Sarkoms wichtig, da die Kontraktionskraft während der Systole von der Anzahl der Myosinköpfe abhängt, die an Aktin binden.
Diese Zahl hängt direkt von der Länge des überlappenden Abschnitts zwischen Aktin-und Myosinfilamenten ab.
Und die Länge des überlappenden Abschnitts hängt von der Gesamtlänge des Sarkomers ab.
Aber egal wie wir die Herzvorspannung definieren, das Problem ist, dass diese Messungen in der Praxis nicht möglich sind.
Stellen Sie sich vor, Sie versuchen, die Länge von Sarkomeren in vivo zu messen!,
Daher wird in der klinischen Praxis ein Ersatz für die Herzvorspannung verwendet – insbesondere das Blutvolumen im linken Ventrikel am Ende der Diastole, das die gesamte Muskelwand und jedes darin befindliche Sarkomer ausstreckt.
Es ist wichtig zu beachten, dass das enddiastolische linksventrikuläre Volumen nicht der kardialen Vorbelastung entspricht.aber es kann mit einem Echokardiogramm gemessen werden, so dass es einfacher ist, diesen Parameter in der Praxis zu verwenden.,
Nun wird das linksventrikuläre enddiastolische Volumen und damit die Vorbelastung von fünf Faktoren beeinflusst: Venendruck und Venenrücklaufrate, Vorhofkontraktion, Klappenwiderstand, ventrikuläre Compliance und Herzfrequenz.
Konzentrieren wir uns zunächst auf den Venendruck und die Geschwindigkeit des venösen Rückflusses. Der venöse Druck und die Geschwindigkeit des venösen Rückflusses werden durch zwei weitere Faktoren beeinflusst: den Venentonus und das zirkulierende Blutvolumen.
Nun wird der Venentonus durch vasodilatierende und vasokonstriktive Faktoren bestimmt., Gefäßerweiternde Faktoren entspannen glatte Muskelzellen innerhalb der Venenwände und verringern dadurch den Gefäßtonus der Vene.