Hämolytische Transfusionsreaktionen (ABO-Inkompatibilität)

I. Was jeder Arzt wissen muss.

Einführung

Blutgruppenantigene auf roten Blutkörperchen (RBC) definieren ihr Immunpotential. Die verschiedenen Blutgruppen A, B, AB und O basieren auf der Oberflächenpräsenz von Antigen A, Antigen B, beiden Antigenen bzw. Entsprechend diesen Blutgruppen finden sich IgM-Antikörper (Anti-A, Anti-B) im Plasma von Erwachsenen, denen das entsprechende Antigen fehlt., Daher haben die Blutgruppen A, B, O und AB Anti-B, Anti-A, beides oder keines der Isoagglutinine (Regel von Landsteiner). Abgesehen von diesen gibt es „kleinere“ Alloantikörper wie Anti-D, Anti-K und Anti-Jka, die in unterschiedlichen Anteilen in der Bevölkerung vorhanden sind.

Die Transfusion von Blutbestandteilen kann eine Vielzahl von Reaktionen hervorrufen, die nicht alle immunvermittelt sind und nicht alle zu Hämolyse führen (siehe „Transfusionsreaktionen“)., Transfusion beinhaltet die Verschmelzung von zwei antigen geladenen Pools von Blutbestandteilen-Spender mit Empfängern-so Pre-Transfusion Kompatibilitätstests ist wichtig, um Wechselwirkungen zu minimieren.

Kompatibilitätstests Bei der Vortransfusion werden Bluttypisierung und Cross-Match (über den indirekten Antiglobulintest – siehe Coombs-Test unten) durchgeführt, um sicherzustellen, dass das Blut der Empfänger keine Antikörper enthält, die mit Spenderantigenen reagieren und zur Zerstörung transfundierter Zellen führen können., Trotz Kompatibilitätstests kann ein Konglomerat von System-und Prozessfehlern immer noch zu einer Transfusion von nicht übereinstimmendem Blut führen, was zu Inkompatibilitätsreaktionen führt, im Allgemeinen als Büro-oder Verfahrensfehler.

Schlüsseldefinitionen

Hämolytische Transfusionsreaktionen (HTRs): Das Auftreten einer serologischen Reaktion (akute Reaktion) oder Alloimmunisierung (verzögerte Reaktion) als Ergebnis einer Blutkomponententherapie, die zu einer klinisch relevanten akuten oder verzögerten Abnahme des RBC-Überlebens führt.,
Verzögerte serologische Transfusionsreaktionen (DSTRs): Das Auftreten einer Alloimmunisierung als Folge einer Blutkomponententherapie ohne assoziierte hämolytische Anämie.

Arten hämolytischer Transfusionsreaktionen

Immunvermittelte hämolytische Transfusionsreaktionen

Diese können akut oder verzögert auftreten:

Akute HTRs: Diese sind auf vorgeformte Antikörper gegen Spender-RBC-Antigene zurückzuführen, die im Blut des Empfängers vorhanden sind., ABO-Inkompatibilitätsreaktionen sind die am meisten gefürchteten hämolytischen Transfusionsreaktionen aufgrund ihrer Fähigkeit, intravaskuläre Hämolyse zu verursachen. Nicht-ABO-Inkompatibilitätsreaktionen aufgrund geringfügiger Empfängerantikörper (Anti-Rh, Anti-Kidd oder Anti-Jka) sind tendenziell milder und führen im Allgemeinen zu einer extravaskulären Hämolyse der antikörperbeschichteten RBCs. Gelegentlich können jedoch hohe Titer dieser Antikörper eine Komplementfixierung und intravaskuläre HTRs beinhalten.
Verzögerte HTRs: Diese sind auf eine anamnestische Reaktion auf Spender-RBC-Antigene zurückzuführen, die nach einer Verzögerungszeit von 3-10 Tagen Antikörper produziert., Dies erfordert eine Vorherige Sensibilisierung in form von Schwangerschaft, transplantation oder Transfusion.

Nicht immunvermittelte hämolytische Transfusionsreaktionen

Diese stehen im Allgemeinen im Zusammenhang mit unsachgemäßer Lagerung und Handhabung von Blut, die zu einer Hämolyse in vitro vor oder während der Transfusion führen:

Thermische Verletzung: Während der erneuten Erwärmung des Blutes, wenn Temperaturen mehr als 42°C erreichen
Kalte Verletzung: Unangemessene Lagerung bei Eiseinwirkung oder Temperaturen unter 6°C
Mechanische Verletzung: Lyse während der Transfusion durch kleine Katheter.,
Infektion
Gleichzeitige medikamenteninduzierte Hämolyse
Gleichzeitige Verabreichung von hypotonischen Lösungen (D5%W, hypotonische Kochsalzlösung), die zu einer osmotischen Verletzung führen

Pathophysiologie der ABO-Inkompatibilität HTRs

Die A-und B-Antigene sind daher am immunogensten.die Transfusion einer ABO-inkompatiblen Einheit bewirkt, dass die Empfängerantikörper mit den Spender-RBC-Oberflächenantigenen interagieren, eine Komplementaktivierung auslösen und zur akuten intravaskulären Hämolyse der transfundierten Spender-RBCs führen.,

Die Komplementaktivierung bewirkt verschiedene entzündungsfördernde Wirkungen über die Freisetzung aktiver C3a-und C5a-Teilkomponenten. Dies sind Anaphylatoxine, die die Freisetzung von Histamin und Serotonin aus Mastzellen verursachen, die Gefäßpermeabilität erhöhen und ein Kapillarlecksyndrom verursachen und die Kontraktion der glatten Muskulatur stimulieren. Diese übersetzen klinisch in die klassischen Symptome von Flushing, Hypotonie und Bronchospasmus.

Experimentelle Evidenz belegt eine zentrale Rolle von Zytokinen in der Pathophysiologie hämolytischer Transfusionsreaktionen., Tumornekrosefaktor (TNF) scheint der am häufigsten identifizierte Mediator der intravaskulären Koagulation und der Endorganverletzung zu sein, obwohl andere Zytokine einschließlich Interleukin (IL)-8, monozytenchemoattraktives Protein und IL-1-Rezeptorantagonist beteiligt waren.

Letztendlich endet die Komplementkaskade mit Aktivierung des Membranangriffskomplexes (MAC), der zur Zytolyse führt. Die freigesetzten Hämoglobin-Tetramere interagieren mit Haptoglobin und werden von der Leber entfernt, was zu einer Haptoglobinverarmung führt., Restliches freies Hämoglobin zirkuliert im Plasma oder wird im Blut in oxidiertes Methämoglobin umgewandelt, was eine rötliche bzw. bräunliche Farbe verleiht.

Kleine, ungebundene Hämoglobindimere werden ebenfalls durch den Glomerulus gefiltert, der Hämoglobinurie verursacht. Dieses Hämpigment verursacht akute Nierenverletzungen direkt oder über tubuläre Obstruktion oder Vasokonstriktion. In der Praxis erfordert diese Häm-induzierte akute tubuläre Nekrose einen sekundären Faktor wie Dehydratation, Nephrotoxin oder Sepsis, um eine signifikante Niereninsuffizienz zu bewirken.,

Das Hämoglobin wird von den Nierenzellen aufgenommen, abgebaut und das Eisen als Hämosiderin gespeichert. Wenn diese nierentubulären Zellen 3-10 Tage später im Urin verschluckt werden, wird eine Hämosiderinurie nachweisbar.

Der Gewebefaktor wird auf Monozyten und Endothelzellen exprimiert und kann disseminierte intravaskuläre Koagulation (DIC) auslösen. Die Exposition von RBC-Stroma und Zytokinaktivierung kann auch die konsumtive Koagulopathie füttern. In seltenen Fällen können die oben genannten Ereignisse in einem Multiorganversagen gipfeln.

II., Diagnostische Bestätigung: Sind Sie sicher, dass Ihr Patient eine ABO-Inkompatibilität hat?

Die folgenden Kriterien bestimmen das Auftreten einer ABO-Inkompatibilitätsreaktion:

1) Kürzliche oder laufende Transfusion von Blutprodukten.

2) Akuter Beginn von Fieber oder hämodynamischer Instabilität.

3) Nachweis einer Hämolyse bei visueller Untersuchung von Blutproben und Urin.

4) Nachweis der Hämolyse bei Laboruntersuchungen.

5) Ein positiver Coombs-Test auf Empfängerblut.

A., Anamnese Teil I: Mustererkennung:

Die Symptome akuter hämolytischer Transfusionsreaktionen können zunächst unspezifisch und schwer von anderen Transfusionsreaktionen zu unterscheiden sein. Schließen Sie jedoch immer eine ABO-Inkompatibilität aus, insbesondere wenn die Reaktion schwerwiegend ist. Schwerwiegende Transfusionsreaktionen können sich innerhalb von Minuten nach Beginn einer Transfusion entwickeln; Daher ist die Überwachung der Vitalzeichen bei Beginn und innerhalb der ersten 15 Minuten einer Transfusion unerlässlich.,

Symptome aufgrund der serologischen Reaktion und Komplementaktivierung

Fieber sind das häufigste präsentierende Symptom und eine enge Wachsamkeit kann eine Transfusion abbrechen, bevor schwere Schäden angerichtet werden. ABO-Inkompatibilitätsreaktionen ähneln zunächst jeder anderen Arzneimittelreaktion mit Unwohlsein, Schwindel, Schüttelfrost, Rückenschmerzen und Angstzuständen.

Vitalzeichen können Kriterien des systemischen Entzündungsreaktionssyndroms (SIRS) mit Tachykardie und Tachypnoe widerspiegeln. Die Anaphylatoxine verursachen Bronchospasmus mit Dyspnoe, Hypotonie, Flushing, Brustschmerzen und Übelkeit.,

Symptome von Komplikationen aufgrund von Hämolyse

Da HTRs eine Hämolyse des geringen Volumens von Spenderzellen verursachen, besteht die Hauptbedrohung nicht in einem niedrigen Hämoglobin, sondern in einer pigmentbedingten Verletzung aufgrund der intravaskulären Hämolyse. Abhängig vom Ausmaß der intravaskulären Hämolyse kann eine schnelle Entwicklung der Hämoglobinurie beobachtet werden, und die Patienten können über eine Verdunkelung des Urins klagen. Dunkler Urin kann der erste Indikator für eine intravaskuläre Hämolyse sein, insbesondere bei anästhesierten oder bewusstlosen Patienten. Bei der anschließenden Überwachung wird eine Oligurie festgestellt, wenn ein akutes Nierenversagen einsetzt.,

Patienten mit schwerer ABO-Inkompatibilität können DIC entwickeln und alle Symptome dieser Krankheit zeigen, einschließlich diffuser Blutungen. Todesfälle werden in der modernen Medizin selten gesehen, wären aber auf ein Multiorganversagen nach einem Kreislaufschock zurückzuführen.

Im Gegensatz zur ABO-Inkompatibilität verursachen DHTRs eine extravaskuläre Hämolyse und sind im Allgemeinen asymptomatisch und selten tödlich. Fieber und Schüttelfrost treten ein oder zwei Wochen nach der ersten Bluttransfusion häufig auf und sind mit einer abnehmenden Hämoglobin-und Sphärozytose verbunden., Hyperbilirubinämie kann gesehen werden, aber Verfärbung des Urins ist selten aufgrund extravaskulärer Hämolyse. Aufgrund der unspezifischen Anzeichen und Symptome neigen DHTRs dazu, nicht erkannt zu werden.

B. Anamnese Teil 2: Prävalenz:

Etwa eine von 25.000 Transfusionen wird durch ABO-Inkompatibilität erschwert. Die Blutgruppe O und A ist mit 43% und 44% der Bevölkerung die am weitesten verbreitete in der Gemeinschaft. Auf dieser Grundlage sind die häufigsten Fehlanpassungen auf die Transfusion von Typ-A-Blut zu Typ-O-Personen zurückzuführen, die sowohl Anti-A als auch Anti-B tragen.,, Transfusion von Typ-O-Blut zu Typ-A-Blutgruppenpersonen, ist akzeptabel, da Gruppe O antigen still ist.

Jeder Patient, der eine Transfusion erhält, unabhängig von Art und Kreuzübereinstimmung, bleibt einem Risiko für Inkompatibilitätsreaktionen ausgesetzt, da die meisten von ihnen auf klerikale oder Verfahrensfehler zurückzuführen sind, d. H. falsches Blut an falscher Patient. Allerdings können bestimmte Patienten besonders gefährdet sein.

Spezifische gefährdete Patientenpopulationen

Notfälle, bei denen Blut der O-Gruppe transfundiert wird, während im Labor eine gleichzeitige Blutübereinstimmung durchgeführt wird.,
Mangelversorgung der Patientenblutgruppe.
Feste Organtransplantation.
ABO nicht übereinstimmende Thrombozyten-transfusion.

Altersverteilung von ABO-Inkompatibilitätsreaktionen

Neugeborene entwickeln nach 3-4 Lebensmonaten Antikörper gegen die RBC-Antigene A und B und daher werden in dieser Altersgruppe keine lebensbedrohlichen ABO-bedingten Transfusionsreaktionen beobachtet.
Im anderen Extrem gibt es einen stetigen Rückgang der Titer von ABO-Antikörpern nach dem 60., Die meisten Bluttransfusionen werden jedoch Personen ab 60 Jahren verabreicht, daher treten auch die meisten akuten Transfusionsreaktionen in dieser Altersgruppe auf.

C. Anamnese Teil 3: Konkurrierende Diagnosen, die eine ABO-Inkompatibilität nachahmen können

Jede Transfusionsreaktion, einschließlich fieberhafter nicht-hämolytischer Transfusionsreaktionen und allergischer Reaktionen, sollte in den frühen Stadien in Betracht gezogen werden. Sie sollten nur dann voneinander unterschieden werden, wenn Labordaten verfügbar sind und sich der klinische Verlauf entwickelt.,
Gleichzeitige Medikamente oder inhärente Patientenzustände, die eine Hämolyse auslösen können.
Bei Traumapatienten, die Bluttransfusionen erhalten, kann es nicht ungewöhnlich sein, hämodynamische Instabilität, akutes Nierenversagen und verfärbten hämpositiven Urin aus Rhabdomyolyse zu sehen. Auch bei Patienten mit Trauma, die Blut transfundiert werden, kann es notwendig werden, zwischen Myoglobinurie und Hämoglobinurie zu unterscheiden, die beide Urinfarbveränderungen und ein Häm-positives Messstabergebnis verursachen können.

D. Befunde der körperlichen Untersuchung.,

HTRs kann keine spezifischen Untersuchungsergebnisse offenbaren. Patienten können Fieber, Strenge und hämodynamische Instabilität haben. Gelbsucht kann offensichtlich sein. Lungenauskultation kann Keuchen zeigen.

E. Welche diagnostischen tests sollten durchgeführt werden?

Was Labor-Untersuchungen (wenn vorhanden) sollte bestellt werden, um zu helfen, eine Diagnose stellen zu können? Wie sollten die Ergebnisse interpretiert werden?

Transfusionsreaktionen sind akut, ätiologisch unterschiedlich und erfordern eine dringende Behandlung., Dies stellt eine diagnostische Dringlichkeit für den praktizierenden Arzt dar und erfordert die Zusammenarbeit mit der Blutbank und den Pathologen. Es muss jedoch betont werden, dass die Behandlung frühestens eingeleitet werden sollte, ohne auf die endgültige Diagnose zu warten.

Schritte zur Diagnose

Um zur Diagnose zu gelangen, sollten folgende Schritte unternommen werden:

1) Untersuchung des Blutproduktbeutels

Da die meisten HTRs auf klerikale/Prozessfehler zurückzuführen sind, zeigt die Überprüfung der Blutbeutelidentität mit den Patientenidentifizierern in den meisten Fällen die Inkompatibilität.,

2) Screening-Tests

Komplettes Blutbild mit peripherem Abstrich
Umfassendes metabolisches Panel
Urinanalyse
Hämolyse-Panel (Haptoglobin und LDH)

3) Bestätigungstests

Die direkten Coombs test ist der diagnostische Test für ABO-Inkompatibilitätsreaktionen.

4) Bewerten Sie die konkurrierende Diagnose

Obwohl die zeitliche Beziehung der Bluttransfusion ein guter Ersatz für eine ätiologische Ursache ist, können gleichzeitige Medikamente und inhärente Patientenzustände bei einigen Patienten auch eine Hämolyse auslösen., Eine umfassende Bewertung wird sicherstellen, dass alternative Ätiologien nicht übersehen werden. (Siehe destruktive Anämien)

Übersicht über Labortests

1) Vollständiges Blutbild

Da das Volumen der lysierten SPENDERPRBCS gering ist, verursachen HTRs keinen signifikanten Abfall des Hämoglobins. Gelegentlich kann ein nicht signifikanter Anstieg des Hämoglobins nach der Transfusion auf eine HTR mit dem richtigen klinischen Bild hindeuten. Thrombozytenzahlen und Gerinnungsstörungen werden offensichtlich, wenn DIC einsetzt.,

Ein peripherer Blutausstrich kann Schistozyten nachweisen und Zellen verschieben, bei denen es sich um große polychromatische RBCs handelt, die auf eine frühe Freisetzung von Retikulozyten in den Kreislauf aufgrund einer Erythropoetin-Stimulation hindeuten.

2) Umfassendes metabolisches Panel

Eine Erhöhung des unkonjugierten Bilirubins kann auf eine Hämolyse hindeuten. Hyperkaliämie kann sich aus Zelllyse entwickeln. Ein grundlegendes metabolisches Panel bietet auch ein Basis-Kreatinin, um den Beginn eines akuten Nierenversagens zu überwachen.

3) Urinanalyse

Urinanalyse kann Hämoglobinurie zeigen., Normalerweise wird Hämoglobin aufgrund seiner großen Molekulargröße keiner glomerulären Filtration unterzogen; Bei hohen Plasmakonzentrationen aufgrund anhaltender Hämolyse kann es jedoch vorübergehend im Urin nachgewiesen werden. Abhängig von der Konzentration und dem Oxidationszustand ändert sich die Urinfarbe von rosa-rot zu dunkelbraun, während schwere Fälle von intravaskulärer Hämolyse klassisch sehr dunklen Urin zeigen können, der als „Schwarzwasser“bezeichnet wird.

Abgebautes Hämoglobin wird als Hämosiderin in den tubulären Zellen abgelagert., Nach 3-7 Tagen, wenn die röhrenförmigen Zellen abfallen, kann Hämosiderinurie durch Eisenfärbung des Urins nachgewiesen werden.

4) Andere Tests, die auf eine akute intravaskuläre Hämolyse hinweisen

Erhöhte LDH und vermindertes Haptoglobin können mit dem Grad der Hämolyse korrelieren. Beachten Sie, dass Haptoglobin auch ein Akutphasenreaktant ist und durch eine begleitende entzündliche Erkrankung relativ erhöht sein kann.

Hämoglobinämie verleiht dem Plasma eine rosa Farbe. Dies erfordert einen hohen Gehalt an freiem Hämoglobin und kann durch gleichzeitiges Bilirubin maskiert werden., Bei automatisierten Zellzählern führt dies zu einem Anstieg der mittleren korpuskulären Hämoglobinkonzentration (MCHC). RBC-Lyse während der Venipunktur kann auch Hämoglobinämie in der Blutprobe zeigen.

Die oben genannten Tests auf Hämolyse können bei Patienten mit begleitender Lebererkrankung, die ebenfalls niedrige Haptoglobinspiegel, hohes Bilirubin und hohes LDH aufweisen, weniger zuverlässig sein. Serielle Messungen dieser können jedoch auf eine aktive Hämolyse hinweisen.

5) Definitiver Diagnosetest auf Inkompatibilität

Der Nachweis von Isoagglutininen, die durch den direkten Coombs-Test an der RBC-Oberfläche befestigt sind, ist der beste Diagnosetest., Es kann jedoch zeitaufwändig sein, wenn eine offensichtliche aufkommende klinische Situation vorliegt, und die Behandlung sollte frühestens eingeleitet werden.

Eine wiederholte Kreuzübereinstimmung mit dem Spenderblut sollte mit dem indirekten Coombs-Test durchgeführt werden, der nachweist, ob vor der Transfusion potenzielle Antikörper gegen Spender-RBCs im Serum des Patienten vorhanden waren.

Coombs-test (Anti-globulin-test)

Es gibt zwei Arten von Coombs-test, direkt und indirekt. Der direkte Coombs-Test ist der diagnostische Test für ABO-Inkompatibilitätsreaktionen., Der indirekte Coombs-Test wird für das Pretransfusions-Cross-Match oder „Screen“ verwendet, um das Vorhandensein von Antikörpern im Empfänger vor einer Transfusion nachzuweisen.

Der direkte Coombs-Test erkennt, ob Antikörper im Blut die Spender-RBCs beschichtet haben. Wenn dem Blut des Patienten Antikörper gegen die humanen Globulinfraktionen (Antiglobulin oder Coombs-Serum) zugesetzt werden, binden sie an die Oberflächenantikörper und Komplementpartikel und bewirken, dass die Spender-RBCs agglutinieren. Die Ergebnisse werden auf einer Skala von 1+ bis 4+ quantifiziert, die einen positiven Test anzeigt., Das Fehlen einer Agglutination oder Verklumpung schließt eine antikörpervermittelte Hämolyse aus. Wenn eine weit verbreitete Hämolyse der Spender-RBCs stattgefunden hat, können die direkten Coombs negativ sein. In diesem Fall kann der steil abfallende Abfall der Antikörpertiter von den Prätransfusionsniveaus bei der Diagnose helfen.

III. Standardmanagement

A. Sofortiges Management

Wenn die Wahrscheinlichkeit einer ABO-Inkompatibilitätsreaktion besteht, sollte die Behandlung in Erwartung von Labordaten eingeleitet werden.,

Im Allgemeinen sollten die folgenden Schritte befolgt werden:

1) Der Schweregrad von HTRs hängt im Allgemeinen mit dem transfundierten Blutvolumen zusammen, daher ist es am wichtigsten, die Transfusion zu stoppen und die Blutbank sofort zu alarmieren.

2) Im Allgemeinen verfügen alle Blutbanken über ein Protokoll zur weiteren Bewertung potenzieller HTRs, das aktiviert und strikt eingehalten werden sollte. Eine nicht übereinstimmende Einheit an Ihrem Patienten deutet darauf hin, dass möglicherweise ein anderer Patient einem Risiko für eine nicht übereinstimmende Einheit ausgesetzt ist.,

3) Die hämodynamische Stabilität sollte neben der Gewährleistung eines angemessenen Atemwegs und eines intravenösen Zugangs das Hauptanliegen sein. Der Patient sollte in eine Telemetrie-Überwachungseinheit gebracht werden.

4) Die Behandlung beginnt mit aggressivem Flüssigkeitsersatz mit normaler Kochsalzlösung, um Nierenversagen zu verhindern. Ringers Lactat sollte vermieden werden, um eine kalziuminduzierte Gerinnung des Blutes im Schlauch auszulösen. In ähnlicher Weise können Dextroselösungen die Hämolyse von Blut im Schlauch verschlechtern. Die Anfangsrate könnte 100 ml/h bis 150 ml / h betragen, wobei intermittierende Flüssigkeitsbolus verwendet werden, um eine lebhafte Urinausscheidung aufrechtzuerhalten und Nierenversagen abzuwenden.,

5) Der intravenöse Schlauch, Transfusionsaufzeichnungen (wenn auf Papier), Spenderblutbeutel sollten aufbewahrt und zur Blutbank geschickt werden.

6) Eine frische Blutprobe des Patienten aus dem gegenüberliegenden Arm sollte an die Blutbank geschickt und Blut-und Urinlaboruntersuchungen angeordnet werden.

7) Komplikationen sollten erwartet, überwacht und umgehend behandelt werden:

Eine weit verbreitete Hämolyse kann einen Kreislaufschock auslösen, der möglicherweise eine Vasopressorunterstützung erfordert.,
Die Freisetzung großer Mengen Kalium und anderer Elektrolyte kann Herzrhythmusstörungen verursachen und eine dringende Hämodialyse erfordern.
DIC sollte unterstützend behandelt werden. Siehe DIC

8) Wenn der Patient Komplikationen bei akutem Nierenversagen, DIC oder Multiorganversagen entwickelt, kann eine Übertragung auf ein höheres Versorgungsniveau oder eine Intensivstation angebracht sein.

9) Es gibt einige Fallberichte über die Behandlung der ABO-Inkompatibilität mit Eculizumab, einem potenten C5-inhibitorischen Antikörper. Dies kann in Absprache mit einem Hämatologen in Betracht gezogen werden.

C., Labortests zur Überwachung der Reaktion auf und Anpassung des Managements

Die Überwachung der Vitalfunktionen alle 4-6 Stunden mit einem täglichen Kreatinin und Hämoglobin kann bei hämodynamisch stabilen Patienten ausreichend sein. Hämolytische Daten wie LDH können helfen, den Verlauf der Reaktion zu bestimmen; Diese Tests werden jedoch nicht routinemäßig benötigt. Patienten sollten auf Telemetrie gehalten werden, bis das Risiko von akutem Nierenversagen und Elektrolytanomalien sich auflöst.

D., Langzeitmanagement

Verhinderung hämolytischer Transfusionsreaktionen

HTRs kann auch aufgrund systematischer Fehler entlang der Transfusionskette auftreten, von der ersten Anfrage nach Blut bis zur tatsächlichen Transfusion. Im Allgemeinen ist der tatsächliche Typ und der Bildschirmprozess nicht fehlerhaft. Nachfolgende menschliche und Prozessfehler können rund um die beiden Hauptereignisse auftreten – Probenentnahme vom Empfänger und Verabreichung von Blut.

Die zwei häufigsten Gründe für HTRs aufgrund von Inkompatibilität sind:

Falsche Kennzeichnung des Empfängerbluts bei der Erstentnahme.,
Bluttransfusion an den falschen Patienten.

Um den ersten Mangel zu beheben, besteht eine gängige Praxis vieler Blutbanken darin, eine gleichzeitige Bluteingabe vom anderen Arm für Ersttransfusionsempfänger durchzuführen, um eine korrekte Identifizierung der Blutgruppe sicherzustellen und nicht realisierte Systemfehler zu minimieren.

Sobald das entsprechend vernetzte Blut freigesetzt ist, wird es mit den beabsichtigten Empfängerinformationen gekennzeichnet, wobei die Patientenidentifikation und der Abgleich über zwei separate Indikatoren (Krankenakte, Geburtsdatum usw.) erfolgen.,) wird sicherstellen, dass es keine Fehlanpassung gibt., Zwei Praktizierende und wenn möglich der Patient sollten die Übereinstimmung mit den auf dem Blutbeutel aufgedruckten Informationen überprüfen.

Früherkennung von hämolytischen Transfusionsreaktionen

Wiederholte Studien haben keinen Nutzen bei der Verwendung von prätransfusionsprophylaktischen Antipyretika gefunden. Tatsächlich können sie frühe konstitutionelle Symptome einer Reaktion maskieren und die lebensrettende Behandlung verzögern. Daher sollten diese vermieden werden.

In ähnlicher Weise ist es in nicht emergenten Umgebungen wichtig sicherzustellen, dass der Patient vor der Transfusion Fieber hat, um zu vermeiden, dass er durch eine Transfusionsreaktion mit Fieber verwechselt wird., Wie bereits erwähnt, sollten die Vitalwerte der Patienten während dieser Zeit engmaschig überwacht und die Patienten darüber informiert werden, neue Symptome zu melden, da die meisten Reaktionen innerhalb der ersten 15 Minuten auftreten.

Posthämolytische Transfusionsreaktionsanalyse

Wenn ein Patient eine HTR entwickelt, ist die Verwendung eines Sentinel Error Reporting Systems (SERS) und die Sicherstellung einer Ursachenanalyse zur Entschlüsselung der schwächsten Glieder in der Transfusionskette unerlässlich.,

In Fällen von DHTRs sollte die Aufarbeitung die Antikörperbildung bestätigen und den Patienten eine Liste nachweisbarer Antikörper zur Verfügung stellen, um HTRs in Zukunft über Transfusionen in anderen medizinischen Zentren zu verhindern.

IV. Besondere Situationen

Hyperhemolytisches Transfusionssyndrom

Hyperhemolysesyndrom ist definiert als Zerstörung von transfundierten sowie autologen roten Blutkörperchen, was zu einem steilen Abfall des Hämoglobins auf unter die Prätransfusionswerte führt., Patienten mit Sichelzellenkrankheit weisen aus folgenden Gründen eine einzigartige Unterpopulation auf, bei der ein Risiko für hämolytische Transfusionsreaktionen besteht:

Sie neigen dazu, wiederholt Bluttransfusionen zu ausgesetzt, was zu hohen Titern von Alloantikörpern führt.
In den Vereinigten Staaten besteht eine Diskrepanz zwischen RBC-Phänotypen von Spendern (hauptsächlich Nicht-Afroamerikaner) und Sichelzellempfängern (hauptsächlich Afroamerikaner), was das Risiko einer Alloimmunisierung erhöht.

Dieses Syndrom tritt selten bei Patienten ohne zugrunde liegende Hämoglobinopathie auf., Sichelzellpatienten haben das Risiko, das hyperhemolytische Transfusionssyndrom zu entwickeln, das einen nach der Transfusion beschleunigten Abfall des Hämoglobins mit einer Sichelkrisen-Exazerbation beinhaltet aufgrund:

Hämolyse von Spender-RBCs.
Hämolyse von autologen RBCs aufgrund hoher Titer von Alloantikörpern mit Komplementaktivierung.
Unterdrückung der Hämatopoese aufgrund der Transfusion selbst.

Diese Patienten können schwierig zu behandeln sein, da zur Behandlung von Anämie möglicherweise eine zusätzliche Transfusion erforderlich ist, jedoch das Risiko besteht, die Immunreaktion zu verstärken., Eine sofortige hämatologische Beratung ist angemessen. In einigen Fällen wurden weitere Transfusionen mit Kortikosteroiden und intravenösem Immunglobulin (IVIG) oder Behandlung mit Eculizumab vermieden.

ABO nicht übereinstimmende Thrombozytentransfusionen

Aufgrund der begrenzten Verfügbarkeit von Thrombozytenprodukten werden sie im Allgemeinen über die ABO-Barrieren transfundiert. Daher können einzelne Spenderplättchen, die zu 200-400 ml Plasma neigen, selten ABO-Inkompatibilitäts-hämolytische Reaktionen verursachen. Das Bewusstsein für diese Möglichkeit ist wichtig, da das Management gleich bleibt.

V., Übergänge der Versorgung

D. Arrangieren von Klinikbeobachtungen

Dem Patienten sollten Kontaktinformationen für die Blutbank des Krankenhauses zur Verfügung gestellt werden. Im Falle einer geringfügigen Inkompatibilität ist es nach Verfügbarkeit der vollständigen Antikörperbildschirme unerlässlich, die Patienten über die nachgewiesenen neuen Antikörper zu informieren. Sie sollten angewiesen werden, diese Liste vorzulegen, wenn sie sich zukünftigen Transfusionen in einem anderen Zentrum unterziehen.

VI. Patientensicherheits-und Qualitätsmaßnahmen

A. Kernindikatorstandards und Dokumentation.,

Die Gewährleistung einer ordnungsgemäßen Patientenidentifikation vor Bluttransfusionen durch Abgleich des Blutprodukts mit dem Patienten wird als gemeinsames Nationales Patientensicherheitsziel der Kommission für 2016 aufgeführt.

„Aktualisierte nationale Patientensicherheitsziele“.

Weinstock, C, Möhle, R, Dorn, C, Weisel, K. „Erfolgreiche Anwendung von Eculizumab zur Behandlung einer akuten hämolytischen Reaktion nach ABO-inkompatibler Transfusion roter Blutkörperchen“. Bluttransfusion. Vol. 55. 2015. s. 605-610., (Dieser Artikel enthält einen Fallbericht über eine erfolgreiche Behandlung mit Eculizumab, um die C5-Aktivierung zu verhindern und die Lebensdauer transfundierter inkompatibler Zellen zu verlängern.)

Boonyasampant, M, Weitz, I C, Kay, B, Boonchalermvichian, C. „lebensbedrohliche verzögerte hyperhemolytic transfusion reaction in a patient with sickle cell disease: effektive Behandlung mit eculizumab, gefolgt von rituximab“. Bluttransfusion. Vol. 55. 2015. s. 2398-2403.

Eberly, L, Osman, D, Collins, N.. „Hyperhemolysesyndrom ohne zugrunde liegende hämatologische Erkrankung“. Fallberichte in der Hämatologie. 8. Februar 2015.