Medikamenteninduzierte amnesieEdit
Medikamenteninduzierte Amnesie ist die Idee, die Bildung von Erinnerungen mit Medikamenten selektiv zu verlieren oder zu hemmen. Amnesie kann als Behandlung für Patienten mit psychischen Traumata oder für medizinische Verfahren verwendet werden, bei denen eine vollständige Anästhesie keine Option ist. Drogeninduzierte Amnesie ist auch eine Nebenwirkung anderer Medikamente wie Alkohol und Rohypnol.
Es gibt andere Medikamente, die auch dazu führen können, dass ihre Benutzer in einen amnesischen Zustand versetzt werden, in dem sie aufgrund ihrer Verwendung irgendeine Art von Amnesie erfahren., Beispiele für diese Medikamente sind Triazolam, Midazolam und Diazepam.
Störung molekularer Mechanismusedit
Es gibt eine wachsende Menge an Informationen, die gezeigt haben, dass das Gedächtnis weitgehend von der synaptischen Plastizität des Gehirns abhängt, wobei ein großer Teil davon von seiner Fähigkeit abhängt, eine langfristige Potenzierung (LTP) aufrechtzuerhalten. Studien über LTP haben auch begonnen, darauf hinzuweisen, dass es mehrere molekulare Mechanismen gibt, die auf der Grundlage von Speicher sein können., Ein neuerer Ansatz zum Löschen von Erinnerungen und der Assoziationen, die das Gehirn mit Objekten herstellt, besteht darin, bestimmte molekulare Mechanismen im Gehirn zu stören, die Erinnerungen aktiv halten.
Methamphetaminsüchtige (METH) haben berichtet, dass das Sehen bestimmter Gegenstände wie Feuerzeug, Gummi oder Drogenutensilien zu massiven Heißhungerattacken führen kann, die manchmal zu einem Bruch ihrer mentalen Stärke führen und zu einem Rückfall führen können., Dies zeigt an, dass Langzeitgedächtnisse von verschiedenen verschiedenen Assoziationen, die mit dem Gedächtnis ohne die bewusste Anstrengung der Person gemacht wurden, aufgerufen werden können. Mit zunehmender Überzeugung, dass Erinnerungen weitgehend durch funktionelle und strukturelle Plastizität gestützt werden, die sich aus der F-Aktin-Polymerisation in postsynaptischen dendritischen Stacheln an exzitatorischen Synapsen ergibt. Neuere Forschungen wurden durchgeführt, um auf diese F-Aktin-Polymerisation abzuzielen, indem eine direkte Aktin-Depolymerisation oder ein Myosin-II-Inhibitor verwendet wurde, um das polymerisierte F-Aktin zu stören, das mit METH-Speicherassoziationen assoziiert ist., Die Studie zeigte, dass Arten von Assoziationen Tage bis Wochen nach der Konsolidierung gestört werden können. Obwohl die Depolymerisationstechniken keinen Einfluss auf lebensmittelbasierte Assoziationen oder schockbasierte Assoziationen hatten, zeigen die Ergebnisse die Idee, dass sich das Aktin-Zytoskelett der Meth-assoziierten Erinnerungen ständig ändert und es während der Erhaltungsphase einzigartig empfindlich auf Depolymerisation reagiert. Dies sind einige der ersten Beweise, die zeigen, dass Erinnerungen, die mit verschiedenen Assoziationen hergestellt wurden, unter Verwendung verschiedener molekularer Substrate aktiv aufrechterhalten werden., Diese Ergebnisse zeigen auch, dass das Aktin-Zytoskelett ein vielversprechendes Ziel für die selektive Störung unerwünschter Langzeitgedächtnisse sein kann.
Selektive Speicherunterdrückungedit
Selektive Speicherunterdrückung ist die Idee, dass jemand bewusst einen unerwünschten Speicher blockieren kann. Es gibt viele verschiedene therapeutische Techniken oder Schulungen, die durchgeführt wurden, um diese Idee mit etwas Erfolg zu testen. Viele dieser Techniken konzentrieren sich darauf, den Abruf eines Gedächtnisses mithilfe verschiedener Unterdrückungstechniken zu blockieren, um dem Gehirn langsam beizubringen, das Gedächtnis zu unterdrücken., Obwohl einige dieser Techniken für einige Menschen nützlich waren, hat es sich nicht als klare Lösung für das Vergessen von Erinnerungen erwiesen. Weil diese Erinnerungen nicht wirklich gelöscht, sondern lediglich unterdrückt werden, kann die Frage, wie dauerhaft die Lösung ist und was tatsächlich mit den Erinnerungen passiert, für einige beunruhigend sein.
Selektive Speicherunterdrückung kann auch auftreten, ohne dass sich eine Person bewusst ist, dass sie die Erstellung und das Abrufen unerwünschter Erinnerungen unterdrückt., Wenn dies geschieht, ohne dass die Person es weiß, wird es normalerweise als Gedächtnishemmung bezeichnet; Das Gedächtnis selbst wird als unterdrücktes Gedächtnis bezeichnet.
Unterbrechung der Speicherrekonsolidationedit
Eine der Möglichkeiten, wie Wissenschaftler versucht haben, diese Speicher durch Unterdrückung zu löschen, besteht darin, die Rekonsolidierung eines Speichers zu unterbrechen. Gedächtniskonsolidierung eines Gedächtnisses ist, wenn sich eine Person an ein Gedächtnis erinnert, normalerweise an ein ängstliches, es wird anfällig für Veränderungen und wird dann wieder gespeichert., Dies hat viele Forscher zu der Annahme veranlasst, dass dieser Zeitraum die beste Zeit ist, um Erinnerungen zu ändern oder zu löschen. Studien haben gezeigt, dass die Ergebnisse des Verhaltenstrainings zeigten, dass sie Erinnerungen löschen konnten, indem sie während der Rekonsolidierungsphase Erinnerungen manipulierten.
Zerstörung von Neuronenedit
Mit Beweisen, die zeigen, dass verschiedene Erinnerungen verschiedene Neuronen oder Neuronensysteme im Gehirn anregen Die Technik, ausgewählte Neuronen im Gehirn zu zerstören, um bestimmte Erinnerungen zu löschen, wird ebenfalls erforscht., Studien haben begonnen, die Möglichkeit der Verwendung verschiedener Toxine zusammen mit der Biotechnologie zu untersuchen, die es den Forschern ermöglicht, zu sehen, welche Bereiche des Gehirns während des Belohnungslernprozesses verwendet werden, um ein Gedächtnis zu erstellen, um Zielneuronen zu zerstören. In einem 2009 veröffentlichten Artikel zeigten die Autoren, dass Neuronen in der lateralen Amygdala, die ein höheres Niveau an zyklischem Adenosinmonophosphat-Antwortelement-bindendem Protein (CREB) aufwiesen, hauptsächlich über andere Neuronen durch Angstgedächtnisexpression aktiviert wurden., Dies zeigte ihnen, dass diese Neuronen direkt an der Herstellung der Gedächtnisspur für dieses Angstgedächtnis beteiligt waren. Sie trainierten dann Mäuse mit auditorischem Angsttraining, um ein Angstgedächtnis zu erzeugen. Sie überprüften, welches der Neuronen CREB überexprimierte, und zerstörten dann mit einer induzierbaren Diphtherie-Toxin-Strategie diese Neuronen, was zu einer anhaltenden und starken Gedächtnislöschung des Angstgedächtnisses führte.
Forscher haben auch herausgefunden, dass die Spiegel des Neurotransmitters Acetylcholin auch beeinflussen können, welche Erinnerungen in unseren Köpfen am prominentesten sind.,
Aufgrund des mangelnden Verständnisses des Gehirns kann diese Technik der Zerstörung von Neuronen eine viel größere Wirkung auf den Patienten haben als nur die Entfernung der beabsichtigten Erinnerungen. Aufgrund dieser komplexen Natur der Gehirnbehandlung, die die Neuronen betäuben würde, anstatt sie zu zerstören, könnte ein anderer Ansatz gewählt werden.