Im vorliegenden Fall war die Hauptbeschwerde, die den Patienten in die Notaufnahme brachte, das neu aufgetretene Taubheitsgefühl im Bereich der linken Unterlippe und des Kinns. Man muss sich bewusst sein, dass die verschiedensten Krankheiten für das rein syndromale und beschreibende NCS ursächlich sein können., Die Literatur beschreibt Zahnerkrankungen wie Abszesse, Wurzelzysten, psychische Nerventraumata aufgrund schlecht sitzender Prothesen oder auch Läsionen des Unterkiefers nach Frakturen, nach Osteomyelitis, Osteonekrose durch Bisphosphonatbehandlung oder odontogene Infektionen . Malignome, insbesondere Unterkiefermetastasen von Brustkrebs oder Prostatakrebs, können ebenfalls zu NCS führen . Die Prognose für Patienten mit NCS aufgrund von Malignomen ist schlecht, mit einem durchschnittlichen Überleben von 6 Monaten oder weniger ., Neurologische Erkrankungen können jedoch auch NCS verursachen: Peripher-neurologische Läsionen wie diabetische Polyneuropathie oder chronisch entzündliche demyelinisierende Polyneuropathie ( CIDP), Lyme-Borreliose , Arteriitis temporalis, aber auch zentral-neurologische Läsionen wie bei Multipler Sklerose wurden alle als ursächlich beschrieben. Die vielfältige Anzahl möglicher Störungen, die sich klinisch als NCS manifestieren können (Tabelle 1), teilweise mit einer schlechten Prognose und umfangreichen Behandlungen für den Patienten verbunden, steht im Gegensatz zu den anfänglich wenigen Defiziten in NCS und birgt die Gefahr, sie zu trivialisieren und zu übersehen., Es ist wichtig, NCS als „rote Fahne“ zu betrachten und seine Ursache zu klären. Im aktuellen Fall wurde eine lakunare Ischämie des rechten Thalamus als Ursache für das NCS gefunden (Abb. 1). Der “ pure Sensory Stroke „ist neben dem“ pure motor stroke „und dem“ Dysarthrie-Clumsy Hand syndrome “ ein klassisches lakunares Infarktsyndrom. Darüber hinaus beschreibt die Literatur Fälle eines reinen sensorischen Infarktsyndroms, das den kontralateralen Finger und den perioralen Bereich betrifft: das Cheiro-Oral-Syndrom (COS), dessen Ursache meist ein Thalamus-Lacunar-Infarkt ist ., Als sehr seltene Variante dieses Syndroms gibt es nach einem Thalamus-Lacunar-Infarkt ein isoliertes sensorisches Defizit des Gesichts, das unseres Wissens bisher nur in drei Fällen veröffentlicht wurde . In diesen drei Fällen waren entweder die gesamte kontralaterale Seite des Gesichts oder Teile des Verteilungsgebiets der drei Haupttrigeminusäste betroffen., Eine umschriebene einseitige Taubheit, die dem Verteilungsbereich des mentalen Nervs im Sinne eines NCS entspricht, wie in dem hier vorgestellten Fall als Folge eines Thalamus-Lacunar-Infarkts, ist nach bestem Wissen bisher nicht in der Literatur beschrieben worden. Topographisch liegen sensorische Efferente aus der oberen Extremität im ventralen posterolateralen (VPL) Kern des Thalamus, während die Afferenten aus dem Gesicht und den vorderen 2/3 der Zunge im benachbarten ventralen posteromedialen (VPM) Kern liegen., Läsionen dieser beiden Kernregionen führen zu COS, was mit einer kontralateralen Hypoästhesie von Gesicht und Fingern verbunden ist . In einem Fall wird eine Läsion an der Grenze zwischen VPL und VPM beschrieben (hohe Signalintensität bei T1-weigthed MR-Bildgebung), die klinisch zu Taubheit des Mundwinkels und des ersten bis dritten Fingers (COS) führt .,
In dem hier vorgestellten Fall mit isolierter Hypoästhesie im Bereich des linken Kinns und der Lippe befindet sich die Läsion im Bereich des rechten VPM (Abb. 1). Das VPM erfasst sensorische Informationen aus dem Bereich des Gesichts und der Lippen aus Faserbahnen des Lemniscus trigeminalis und des Tractus trigeminothalamicus dorsalis, die somatotrop im Kern angeordnet sind., Die klinischen Symptome variieren mit der Infarktgröße, den betroffenen Thalamuskernen und den angrenzenden Faserbahnen. Der Verschluss einer einzelnen thalamogenen Arterie führt zu einer umschriebenen Ischämie mit einem isolierten klinischen Symptom. Das isolierte Symptom ist in dem hier vorgestellten Fall höchstwahrscheinlich auf Varianten der Blutversorgung durch die kleinen penetrierenden Arterien zurückzuführen, die aus den inferolateralen Arterien austreten und aus der hinteren Hirnarterie stammen .
Zusammenfassend stellen wir einen sehr seltenen Fall vor, in dem ein klinischer NCS durch einen Thalamus lacunar Infarkt verursacht wird., Darüber hinaus möchten wir den Leser in diesem Fall an dieses seltene und leicht übersehene NCS erinnern.