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Hyponatriämie

Variationen im Plasmawasser können zu offensichtlichen, aber nicht tatsächlichen Anomalien im Plasma führen Natrium, falsche Hyponatriämie. In hyperlipidämischen Zuständen oder mit ausgeprägter Hyperproteinämie ist der Wassergehalt pro Volumeneinheit Plasma reduziert. Unter diesen Bedingungen ist die Natriumkonzentration im Plasma pro Liter Plasmawasser normal, aber aufgrund der Verringerung des Wassergehalts ist die Natriumkonzentration pro Liter Plasma reduziert., Osmotische Aktivität ist normal und Durst – und antidiuretische Hormonfreisetzungsmechanismen sind ungestört. Die Bedeutung der Erkrankung liegt in ihrer Anerkennung, daher wird sie nicht mit anderen Hyponatriämie-Zuständen verwechselt.

Hyponatriämie kann unter Zugabe anderer osmotisch aktiver Partikel wie Glukose bei unkontrolliertem Diabetes mellitus oder exogenen gelösten Stoffen wie Mannitol oder Glycerin auftreten, die als osmotisches Diuretikum oder zur Senkung des Augeninnendrucks beim Glaukom verwendet werden., In beiden Beispielen zieht das Vorhandensein eines osmotisch aktiven gelösten Stoffes, der auf das extrazelluläre Kompartiment beschränkt ist, Wasser aus der Zelle an, das extrazelluläre Flüssigkeit verdünnt und die Natriumkonzentration senkt. Trotz einer reduzierten Natriumkonzentration ist die Osmolalität normal oder erhöht; Dieser Zustand könnte als hypertonische Hyponatriämie bezeichnet werden.

In den meisten Fällen zeigt Hyponatriämie eine Hypotonie an, dh einen Wasserüberschuss für die vorhandene Natriummenge., Wenn isotonische Hyponatriämie (Hyperlipidämie oder Dysproteinämie) und hypertonische Hyponatriämie (Hyperglykämie oder exogener gelöster Stoff) eliminiert wurden, kann der Schluss gezogen werden, dass eine unverhältnismäßige Wasserretention aufgetreten ist und dass eine hypotonische Hyponatriämie die Folge ist. Die Analyse der Pathogenese und des Managements der Hyponatriämie unter diesen Umständen wird am besten durch die Beurteilung des extrazellulären Flüssigkeitsvolumens angegangen (Tabelle 194.1)., Die Beurteilung der extrazellulären Flüssigkeit und des intravaskulären Volumens ist eine klinische, keine Laborbestimmung, obwohl bestimmte Labordaten (Blutharnstoffstickstoff-und Harnsäurespiegel) hilfreich sein können.

Tabelle 194.1

Klassifizierung von Hyponatriämie.

Die Merkmale, die Patienten mit Hyponatriämie basierend auf dem extrazellulären Flüssigkeitsvolumen in verschiedene Kategorien unterteilen, sind in Tabelle 194.1 beschrieben. Betrachten Sie zuerst die Patienten mit einem erweiterten extrazellulären Flüssigkeitsvolumen., Der wichtigste Punkt ist das Vorhandensein oder Fehlen von Ödemen oder Aszites oder Anzeichen einer kongestiven Herzinsuffizienz wie Galopprhythmus oder Basilar Rasseln. Bei Patienten mit kongestiver Herzinsuffizienz oder mit Zirrhose und Aszites ist das Auftreten von Hyponatriämie eine relativ späte Entwicklung, so dass in der Regel Ödeme oder Dyspnoe in der Vorgeschichte vorhanden sind, um dem Arzt zu helfen. In diesen Zuständen hat die Ödemflüssigkeit die gleiche Natriumkonzentration wie das Plasma; Das gesamte Natrium des Körpers ist erhöht., Eine unverhältnismäßige Wasserretention hat jedoch zu einer Verdünnung des extrazellulären Fluidlösungsmittels geführt, daher der Begriff, der manchmal auf diese Störung angewendet wird, Verdünnungshyponatriämie. Obwohl der Mechanismus der Hyponatriämie bei diesen Patienten in der Vergangenheit diskutiert wurde, scheint die Freisetzung von antidiuretischem Hormon aufgrund einer Verringerung des effektiven intravaskulären Volumens in den meisten Fällen den Hauptbeitrag zur Wasserretention zu leisten., Erfahrene Kliniker haben gelernt, dass diese Patienten Wasserlasten schlecht ausscheiden und dass die Infusion von solutefreiem Wasser, 5% Dextrose in Wasser oder hypotonischer Kochsalzlösung Hyponatriämie hervorrufen oder verschlimmern kann. Das Management hängt von einer Verbesserung der Grunderkrankung oder Einschränkung der Wasseraufnahme ab. Dieser Ansatz ist geeignet, wenn die Hyponatriämie schwerwiegend ist (weniger als 120 mEq/L) oder symptomatisch ist (verändertes Bewusstsein).

Kontrastieren Sie diese Patienten mit denen, die natriumarm geworden sind und hypovolämisch sind., Wenn Natrium aus der extrazellulären Flüssigkeit verloren geht, kommt es zunächst zu einem Wasserverlust und das extrazelluläre Flüssigkeitsvolumen wird reduziert. Wasserverlust tritt auf, weil Natriumverlust die Plasmaosmolalität verringert und somit die Vasopressinfreisetzung hemmt. Darüber hinaus führt eine reduzierte Osmolalität der extrazellulären Flüssigkeit zu einer Bewegung von Wasser in den intrazellulären Raum. Bei mäßigen Natriumverlusten geht Wasser proportional verloren und die Natriumkonzentration im Plasma bleibt normal., Wenn die Natriumverluste anhalten und ungefähr 200 mEq überschreiten, wird die Verringerung der extrazellulären Flüssigkeit und des Plasmavolumens ausreichend, um die Freisetzung von antidiuretischem Hormon auszulösen. Wenn der Patient Wasser trinkt oder hypotonische Flüssigkeit erhält, wird das Wasser nicht ausgeschieden. Die Tonizität wird für das Volumen geopfert, Wasser wird zurückgehalten und Hyponatriämie entsteht. Teleologisch ist dies ein äußerst solider Mechanismus. Wenn Wasserverluste pari passu mit Natrium fortsetzen würden, würden Hypotonie, beeinträchtigte zerebrale und koronare Perfusion und schließlich Tod führen., „Besser am Leben mit Hyponatriämie als tot mit einem normalen Serum Natrium.“

In diesem Zustand ist ein angemessenes Management klar: Ersatz von Natrium-und Wasserverlusten. Der Ersatz wird normalerweise mit isotonischen Natriumlösungen gegeben; normale Kochsalzlösung oder eine halbe normale Kochsalzlösung, zu der 45 mEq Natriumbicarbonat hinzugefügt wurde, wird häufig verwendet., Symptomatische Hyponatriämie ist in dieser Einstellung ungewöhnlich,aber wenn vorhanden, ist eine Behandlung mit hypertonischer Kochsalzlösung gerechtfertigt

Wenn Wasser in Abwesenheit von Natriumdefizit und in Gegenwart einer normalen Zirkulation zurückgehalten wird, kommt es zu einer leichten Ausdehnung des extrazellulären Flüssigkeitsvolumens und Verdünnung von gelösten Stoffen, so dass eine Hyponatriämie auftritt. Ein solcher Zustand kann imitiert werden, indem einem normalen Subjekt über einen Zeitraum von mehreren Tagen Vasopressin in Öl verabreicht wird., Wichtiger für Kliniker kann dieser Zustand durch anhaltende, autonome Freisetzung von Vasopressin in Abwesenheit der normalen physiologischen Reize, dh Hyperosmolarität oder Hypovolämie, erzeugt werden. In diesem Sinne ist die Freisetzung von Vasopressin unangemessen, daher wird der generische Name auf diese Störung angewendet: das Syndrom der unangemessenen Freisetzung von antidiuretischen Hormonen (SIADH). Seit der ersten Beschreibung dieser Entität im Jahr 1957 wurden zahlreiche Fälle von SIADH unterschiedlichster Ursachen erkannt., Die anhaltende Freisetzung von Vasopressin führt zu Wassereinlagerungen, so dass die Natriumkonzentration im Plasma reduziert wird. Das extrazelluläre Flüssigkeitsvolumen wird erweitert, was zu einer Natriumausscheidung im Urin und einer Konzentration des Urins führt (d. H. Der Urin ist hypertonisch gegenüber Plasma und bleibt dies trotz zusätzlicher Wasseraufnahme und weiterer Hyponatriämie). Eine Vielzahl von Ursachen für dieses Syndrom wurde identifiziert. Die häufigsten sind in Tabelle 194.2 aufgeführt.

Tabelle 194.2

Häufiger auftretende Ursachen für SIADH.,

Es ist diese Gruppe von Hyponatriämie-Patienten, die eher eine symptomatische Hyponatriämie haben, die behandelt werden muss. Verwirrung, kriegerisches Verhalten, Stupor, Koma und Anfälle können bei fortschreitender Hyponatriämie beobachtet werden, insbesondere wenn die Natriumkonzentration im Plasma schnell gesunken ist., Die Behandlungsansätze umfassen:

• Akut

  • Hypertonische Kochsalzlösung
  • Hypertonische Kochsalzlösung plus Furosemid
• Chronische

  • Wassereinschränkung
  Demeclocycline
  • Furosemid

Von diesen ist die Infusion von hypertonischer Kochsalzlösung in Verbindung mit Furosemid am schnellsten wirksam bei dem symptomatischen Patienten. Zur chronischen Kontrolle der symptomatischen Hyponatriämie waren sowohl Demeclocyclin als auch orales Furosemid erfolgreich., Leichte oder mittelschwere Hyponatriämie, Werte über 125 mEq / L, wenn asymptomatisch und stabil, erfordern keine Behandlung.

Wenn die Hyponatriämie innerhalb weniger Stunden auf ein normales oder nahezu normales Niveau korrigiert wird, insbesondere wenn der hyponatriämische Zustand mehrere Tage andauert, kann dies zu einem Syndrom führen, das durch eine tiefe neurologische Behinderung gekennzeichnet ist. Manifestationen reichen von leichter Schwäche und Verhaltensänderungen bis hin zu Quadriplegie mit Unfähigkeit zu schlucken oder zu sprechen., Die morphologische Veränderung der Note ist der Verlust von Myelin in bestimmten Bereichen des zentralen Nervensystems, insbesondere der Pons, daher der Name zentrale Pontine Myelinolyse. Die Rolle der Korrekturrate der Hyponatriämie bei diesem Syndrom wird diskutiert. Da eine Erhöhung der Natriumkonzentration im Plasma um nur 5 oder 6 mEq/L bei Patienten mit symptomatischer Hyponatriämie in der Regel die neurologischen Anomalien umkehrt, ist eine weitere schnelle Erhöhung des Natriumspiegels nicht erforderlich und kann schädlich sein.